【摘 要】
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目的 探讨青蒿素(artemisinin,ART)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎症介质释放的影响,研究青蒿素对帕金森病等慢性神经退行性疾病神经细胞炎症反应的抑
【机 构】
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蚌埠医学院第一附属医院神经内科,安徽蚌埠233004
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目的 探讨青蒿素(artemisinin,ART)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎症介质释放的影响,研究青蒿素对帕金森病等慢性神经退行性疾病神经细胞炎症反应的抑制作用及其机制.方法 采用CCK8法检测ART对BV2小胶质细胞的作用浓度.使用一定浓度的ART来处理经过LPS诱导的小胶质细胞.定量PCR技术和ELISA检测ART对促炎因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响.采用Western blotting检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)蛋白(P65)、人核因子κB抑制蛋白α(NF-kappa-B inhibitor alpha,IKBαt)的表达水平,以及ART对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因表达的影响.结果 当ART的剂量为0.1～10 μmol/L时,BV2细胞的活性无明显变化,因此选择浓度为1μmol/L的ART用于进一步的实验.定量PCR结果表明,ART预处理组中促炎因子IL-1β、TNF-α mRNA的表达显著降低.Western blotting结果显示,ART预处理组NF-κB、IKBα的蛋白表达水平显著升高,炎症诱导酶iNOS、COX-2的表达水平显著降低.结论 ART可调节LPS活化的BV2小胶质细胞中炎性因子及炎症诱导酶的表达,发挥抗炎作用,这一作用可能是通过调控NF-κB信号通路来实现的.
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