【摘 要】
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目的 观察乳化异氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注（IR）损伤的影响，并探讨可能的分子机制。方法 选择SPF级雄性SD大鼠45只，2月龄，体重240～260 g。采用随机数字表法分成五组：假手术组（S组，n=5）、心肌IR损伤组（IR组，n=10）、糖尿病+心肌IR损伤组（DM组，n=10）、糖尿病+心肌IR损伤+乳化异氟醚后处理组（EI组，n=10）和糖尿病+心肌IR损伤+钙/钙调蛋白激酶Ⅱ
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81770824）；
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目的 观察乳化异氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注（IR）损伤的影响，并探讨可能的分子机制。方法 选择SPF级雄性SD大鼠45只，2月龄，体重240～260 g。采用随机数字表法分成五组：假手术组（S组，n=5）、心肌IR损伤组（IR组，n=10）、糖尿病+心肌IR损伤组（DM组，n=10）、糖尿病+心肌IR损伤+乳化异氟醚后处理组（EI组，n=10）和糖尿病+心肌IR损伤+钙/钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）抑制剂（KN93）组（KN93组，n=10）。S组仅开胸穿线但不结扎左冠状动脉前降支（LAD）;IR组穿线稳定后30 min阻断LAD,缺血45 min,再灌注2 h建立IR损伤模型；DM组接受腹腔注射2%链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型，4周后建立心肌IR损伤模型；EI组建立糖尿病心肌IR损伤模型时，于再灌注前3 min微量输液泵给药8%乳化异氟醚2 mg/kg,持续8 min; KN93组建立糖尿病心肌IR损伤模型时，于缺血前30 min左心室心内局部注射KN93 5μg并平衡30 min。于再灌注2 h后，采用TTC染色法测定心肌梗死面积百分比，ELISA法测定血清CK-MB浓度，比色法测定血清LDH、MDA和SOD浓度，Western bolt法检测CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、信号转导和转录催化因子-3（STAT3）及p-STAT3蛋白含量，并计算p-CaMKⅡ/CaMKⅡ及p-STAT3/STAT3。结果 与S组比较，IR组、DM组、EI组和KN93组血清CK-MB、MDA浓度明显升高（P＜0.05）,IR组和DM组血清SOD浓度明显降低（P＜0.05）,IR组、DM组和EI组血清LDH浓度和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ明显升高（P＜0.05）,IR组、EI组和KN93组p-STAT3/STAT3明显升高（P＜0.05）。与IR组比较，DM组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH、MDA浓度和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ明显升高（P＜0.05）,血清SOD浓度和p-STAT3/STAT3明显降低（P＜0.05）;EI组和KN93组心肌梗死面积百分比和血清CK-MB、LDH、MDA浓度明显降低（P＜0.05）,p-STAT3/STAT3明显升高（P＜0.05）;KN93组血清SOD浓度明显升高（P＜0.05）,p-CaMKⅡ/CaMKⅡ明显降低（P＜0.05）。与DM组比较，EI组和KN93组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH、MDA浓度和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ明显降低（P＜0.05）,SOD浓度和p-STAT3/STAT3明显升高（P＜0.05）。结论 乳化异氟醚后处理可减轻糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤，其机制与抑制CaMKⅡ蛋白的磷酸化有关。
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