胰腺癌通过调控非经典谷氨酰胺代谢维持氧化还原稳态

来源 :中国细胞生物学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:cs_200901
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胰腺导管腺癌是一种高度恶性的肿瘤,近年来胰腺癌的治疗并未取得突破性进展。从代谢的角度干预胰腺癌发生发展成为具有重要应用前景的治疗策略。胰腺癌细胞的增殖高度依赖于葡萄糖和谷氨酰胺。胰腺癌细胞并不依赖葡萄糖维持细胞内还原力NADPH的生成,而通过非经典谷氨酰胺代谢途径产生还原力,进而维持细胞的氧化还原稳态。蛋白精氨酸甲基转移酶可作为氧化压力的感受器,通过调控苹果酸脱氢酶的甲基化水平将非经典谷氨酰胺代谢通路和氧化还原稳态偶联起来。 Pancreatic ductal adenocarcinoma is a highly malignant tumor. In recent years, there has been no breakthrough in the treatment of pancreatic cancer. From the perspective of metabolic intervention in the development of pancreatic cancer has become an important application prospect of treatment strategies. Proliferation of pancreatic cancer cells is highly dependent on glucose and glutamine. Pancreatic cancer cells do not rely on glucose to maintain intracellular reductive NADPH generation, but through the non-classical glutamine metabolic pathway to produce reducing power, thereby maintaining the cell’s redox homeostasis. Protein arginine methyltransferase can act as a sensor of oxidative stress and couple the non-canonical glutamine metabolic pathway to redox homeostasis by regulating the methylation level of malate dehydrogenase.
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