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目的 探讨雌激素受体β(ERβ)通路下游靶基因启动子异常甲基化模式在结肠癌发生机制中的可能作用.方法 甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测结肠癌细胞株HT-29、Lovo和Caco-2中ERβ、含雌激素反应元件(ERE,经典的ER结合位点)的孕激素受体基因(PR),以及含AP-1位点(非经典的ER结合位点)的c-fos基因启动子CpG岛甲基化模式.结果 ERβ、PR基因启动子在HT-29、Lovo和Caco-2中均显示为典型的异常高甲基化致失活表型(P＜0.01);原癌基因c-fos启动子在此3株细胞中则都显示为不完全性的部分甲基化(P＜0.05).结论 雌激素受体通路基因可能因异常高甲基化致失活模式参与结肠癌发病机制;对该通路关键基因甲基化模式的分析有助于结肠癌预防与预后判断.