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目的 研究阿司匹林治疗癫痫大鼠反复自发发作的分子信号通路.方法 80只SD大鼠,75只随机分为5组,分别为(1)对照组(C组);(2)癫痫组(S组):匹鲁卡品诱导癫痫;(3)癫痫+慢病毒转染组(ST组):海马注射慢病毒转染shRNA[沉默磷脂酰肌醇激酶(PI3K)的p85亚基];(4)癫痫+阿司匹林组(SA组):腹腔注射阿司匹林20mg/kg;(5)癫痫+雷帕霉素组(SR组):腹腔注射雷帕霉素6mg/kg.剩余5只大鼠分入验证组,用于慢病毒转染的验证.建模后2周,检测各组大鼠癫痫发作的时间和频率,以及海马内环氧化酶-2(COX-2)、白介素1β(IL-1β)、PI3K的p85亚基(p85)、蛋白激酶B(Akt)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和微管相关蛋白2(MAP2)的表达水平.利用免疫组化染色,检测p70S6K在各组大鼠海马内的表达量.结果 (1)S组癫痫发作的时间和发作频率均显著高于SA、SR和ST组(P0.05);(2)S组COX-2、IL-1β、p85、Akt、p70S6K和MAP2蛋白水平均显著高于C组(P<0.05);ST和SR组p85、Akt、p70S6K、MAP2蛋白水平均显著低于S组(P<0.05);SA组COX-2、IL-1β、p85、Akt、p70S6K、MAP2蛋白水平均显著低于S组(P0.05).结论 阿司匹林可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路和MAP2的表达来治疗癫痫大鼠反复自发发作.