探讨地塞米松对大鼠光气急性肺损伤(ALI)血管生成素-l、2(Ang-1，2)表达的影响。
方法采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型。36只SD大鼠随机(随机数字法)分为3组：正常对照组(吸入与光气染毒组同等流量的空气)、光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100%的光气5 min)、地塞米松处理组(尾静脉注入2.5 mg/kg地塞米松1 h后，吸入同等剂量的光气)。染毒2 h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D)。采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中Ang-1，2水平。RT-PCR法对肺脏组织中Ang-1，2和Tie-2 mRNA的水平进行半定量研究。Western blot技术检测肺脏组织中Ang-1，2和Tie-2蛋白含量。
结果与正常对照组比较，光气染毒组肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显升高，差异具有统计学意义(P<0.01)；与光气染毒组比较，地塞米松处理组的肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低，差异具有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组比较，光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-1和Tie-2表达明显下降，差异具有统计学意义(P<0.01)；与光气染毒组比较，地塞米松处理组Ang-1和Tie-2表达明显升高，差异具有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组比较，光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-2表达明显升高，差异具有统计学意义(P<0.01)；与光气染毒组比较，地塞米松处理组Ang-2表达明显下降，差异具有统计学意义(P<0.05，P<0.01)。
结论地塞米松可能通过抑制Ang-2表达并促进Ang-1和Tie-2表达来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤。