【摘 要】
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目的:研究当归多糖对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只NIH小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对
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目的:研究当归多糖对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只NIH小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组及当归多糖高、中、低剂量组,每组10只。各组分别于首日上、下午和第2日下午各灌胃给药1次,正常对照组与模型组给予等容积生理盐水。末次给药后4 h,除正常对照组外,其余各组小鼠均一次性尾静脉注射ConA 20 mg/kg诱导小鼠免疫性肝损伤,禁食不禁水8 h后称量体质量,摘眼球采血,脱颈椎处死动物,并计算小鼠的胸腺、肝脏、脾脏系数(mg/10g),检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)、一氧化氮(NO)的含量以及肝组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和干扰素γ(IFN-γ)的含量,HE染色切片观察肝组织病理学变化。结果:当归多糖与联苯双酯均可显著改善免疫性肝损伤小鼠的胸腺、肝脏、脾脏系数(P<0.05);降低血清中ALT、AST、TB、NO的含量(P<0.05)以及肝组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量(P<0.05);当归多糖组和联苯双酯组肝脏病理改变明显减轻(P<0.05)。结论:当归多糖对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,其高剂量作用效果与联苯双酯相当,并且在实验剂量范围内显著出剂量依赖性。抑制T淋巴细胞的活化和IFN-γ、TNF-α、IL-1β、NO的释放可能是其作用主要的机制。
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