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提出构想：当甜胞内区域磷酸化而抑制其与paxillin结合时，paxillin、GITl与PIX、PAK形成信号分子复合物．由于PIX为Rac的转换分子，PAK为Rac的效应分子，构成了paxillin-GITl-PIX-PAK信号转导通路，从而促使Rac在细胞前沿持续地局部化激活，导致片状足的形成，产生细胞向前扩展推动力．研究结果表明，GITl与paxiUin、PIX在活细胞中均存在强烈的相互作用，且这种相互作用可发生在细胞前沿．由于Rac的转换因子PIX（PAK．interactingexchange