【摘 要】
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目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中12/15-脂氧合酶表达及活性的改变，并就12/15-脂氧合酶对过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptors γ，PPARγ）的调节作用进行初步探讨。方法将健康雄性SD大鼠用随机数字表法随机分为假手术组（n=12）、缺血再灌注组（n=18）、干预组（n=12），制作大鼠大脑中动脉阻塞60 m
【机 构】
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300052天津医科大学总医院神经内科,天津市神经病学研究所,天津市神经病学研究所,300052天津医科大学总医院神经内科
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目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中12/15-脂氧合酶表达及活性的改变，并就12/15-脂氧合酶对过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptors γ，PPARγ）的调节作用进行初步探讨。
方法将健康雄性SD大鼠用随机数字表法随机分为假手术组（n=12）、缺血再灌注组（n=18）、干预组（n=12），制作大鼠大脑中动脉阻塞60 min再灌注24 h模型（MCAO/R），干预组于MCAO/R前30 min给予12/15-脂氧合酶的产物15-羟基二十碳四烯酸（15-hydroxyeicosatetraenoic acid，15-HETE）。缺血60 min、再灌注24 h后，分别采用蛋白质印迹法和免疫荧光法检测缺血皮质中12/15-脂氧合酶、PPARγ的表达，通过ELISA法测定12/15-脂氧合酶产物15-HETE的表达水平。
结果（1）与假手术组相比，蛋白质印迹检测显示，缺血再灌注组12/15-脂氧合酶蛋白表达增高，差异有统计学意义（假手术组：0.458±0.026，缺血再灌注组：0.688±0.063，t=-8.195，P<0.05）；免疫荧光检测显示12/15-脂氧合酶与PPARγ在缺血脑组织中具有定位一致性，即共表达性；酶联免疫检测显示，缺血再灌注组12/15-脂氧合酶产物15-HETE的含量(ng/mg)明显增加，差异有统计学意义（假手术组：31.202±2.188，缺血再灌注组：59.402±4.579，t=-12.787，P<0.05）；（2）与缺血再灌注组相比，蛋白质印迹检测显示12/15-脂氧合酶产物15-HETE干预组PPARγ总蛋白（缺血再灌注组：1.584±0.116，15-HETE干预组：3.826±0.198，t=-23.884）表达增加，核蛋白（缺血再灌注组：12.167±1.131，15-HETE干预组：25.726±1.843，t=-15.360）表达增加、浆蛋白（缺血再灌注组：2.394±0.373，15-HETE干预组： 1.184±0.342，t=5.860）表达降低（即PPARγ活性增加），差异均有统计学意义（均P<0.05）。
结论脑缺血再灌注损伤时12/15-脂氧合酶表达和产物增加，12/15-脂氧合酶可能通过其产物对PPARγ表达和活性具有调节作用。
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