目的探讨异常黑胆质成熟剂(ASMq)对APP/PS1转基因AD模型小鼠神经轴突损伤的修复作用。方法将50只APP/PS1转基因AD模型小鼠随机分为模型组和异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(异常黑胆质成熟剂给药剂量分别为2.53、5.06、10.12g/kg体质量)及阳性对照组(多奈哌齐为0.92mg/kg体质量),各组10只动物;相同月龄10只C57BL/6J小鼠作为正常组。异常黑胆质成熟剂不同剂量组和阳性对照组连续灌胃4个月,1次/d,末次给药1h后颈椎脱臼处死动物,取出脑组织并固定,制作常规病理切片,用免疫组织化学和Western blot检测脑组织Doublecortin、GAP43蛋白表达。结果模型组小鼠海马CA1区Doublecortin表达的平均密度低于正常组、阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组(P<0.05~0.01)。模型组小鼠海马CA1区GAP43表达的平均数目和平均密度明显低于正常组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(P<0.05~0.01)。Western blot结果显示:异常黑胆质成熟剂不同剂量组的Doublecortin和GAP43条带颜色均变深,表明蛋白表达增加。结论APP/PS1转基因AD模型小鼠脑内存在Doublecortin和GAP43的含量和表达改变,异常黑胆质成熟剂通过调整Doublecortin和GAP43的表达来改善小鼠学习记忆能力。