研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠肺脏发生继发性损伤时，肺组织病理改变与肺组织一氧化氮（NO）浓度、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达量的变化。
方法在兰州军区乌鲁木齐总医院动物实验科"西北特殊环境人工实验舱"中，140只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为常规环境创伤失血性休克组（常温组）和干热环境创伤失血性休克组（干热组），每组又分别设对照组、休克后0、0.5、1、1.5、2、3 h组7个亚组，每组10只。对照组不做处理，干热组预热60 min，麻醉、固定，使用静脉留置针行右颈动、静脉和右股动脉插管，稳定10 min后，利用2500 g铁轮于30 cm高度击中SD大鼠左下肢股骨中上段造成粉碎性骨折，致伤后简易包扎伤口，经右股动脉放血使MAP维持在（35±5）mmHg （1 mmHg= 0.133 kPa），继续监测60 min后进行复苏。成功建立创伤失血性休克模型后，依据分组相应时间点，打开胸腔，留取肺灌洗液、肺组织，常温组除预热外其余操作相同。HE染色观察肺组织病理学改变和一步法检测肺组织NO质量摩尔浓度，荧光定量PCR检测iNOS mRNA表达量的变化。对计量资料进行t检验与单因素方差分析，各指标间进行Pearson相关分析。
结果病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤、蛋白渗出严重且肺组织病理学评分较高。两组肺组织匀浆NO质量摩尔浓度总体比较差异具有统计学意义（t＝2.472，P<0.05），干热组内各时间点比较差异具有统计学意义（F＝6.77，P<0.01），同一时间点干热组数值均大于常温组数值，干热组在2 h达到最大值（3.35±0.23）μmol/g较常温组峰值出现早。两组iNOS mRNA表达量总体比较t检验差异具有统计学意义（t＝3.619，P<0.01），干热组组内各时间点比较差异具有统计学意义（F＝12.34，P< 0.01），同一时间点干热组数值均大于常温组，干热组1.5 h时峰值出现，常温组则在2 h时开始增加。两组肺组织匀浆NO质量摩尔浓度与iNOS mRNA表达量呈正相关（r＝0.680、r＝0.376），iNOS mRNA表达量与肺损伤病理学评分呈正相关（r＝0.846、r＝0.899）。
结论在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时，肺脏损伤较常温环境下严重、较早，NO、iNOS在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用。