【摘 要】
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采用原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元KCN（0.5 mmol/L）和CoCl2（125μmol/L）化学性缺氧损伤模型,Western blot分析神经元中磷酸化p38丝裂素激活蛋白激酶（p-p38MAPK）在不同处理的缺氧
【机 构】
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南通大学医学院,南通大学航海医学研究所
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采用原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元KCN（0.5 mmol/L）和CoCl2（125μmol/L）化学性缺氧损伤模型,Western blot分析神经元中磷酸化p38丝裂素激活蛋白激酶（p-p38MAPK）在不同处理的缺氧神经元中的表达。结果正常培养的神经元p-p38表达水平较低,KCN或CoCl2缺氧处理后表达略升高,预加银杏内酯（Gin,37.5μg/ml）或神经生长因子（NGF,100 ng/ml）再缺氧处理时p-p38的表达明显上调。p-p38在酪氨酸蛋白激酶的抑制剂Genistein（150μm
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