【摘 要】
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目的探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)抑制剂AG1024对人食管癌EC9706细胞的放疗增敏作用及机制。方法将AG1024(10μmol/L)加入人食管癌细胞EC9706后48 h,与单放组细胞同时置于6 MV-X射线下照射0、1、2、4、6、8 Gy,细胞克隆法绘制生长曲线;流式细胞仪检测各组肿瘤细胞周期改变,Western blot法检测IGF-1R下游蛋白表达。结果加入AG1024
【机 构】
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目的探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)抑制剂AG1024对人食管癌EC9706细胞的放疗增敏作用及机制。
方法将AG1024(10μmol/L)加入人食管癌细胞EC9706后48 h,与单放组细胞同时置于6 MV-X射线下照射0、1、2、4、6、8 Gy,细胞克隆法绘制生长曲线;流式细胞仪检测各组肿瘤细胞周期改变,Western blot法检测IGF-1R下游蛋白表达。
结果加入AG1024后,食管癌细胞放射敏感性增加,流式细胞仪检测联合组凋亡细胞明显增多,较单放组差异有统计学意义[(27.3±6.1)%比(13.4±4.8)%,P< 0.05]。Western blot法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达下降。
结论IGF-1R抑制剂AG1024能增加食管癌细胞株EC9706的放射敏感性,而促进细胞凋亡,下调磷酸肌醇3激酶(PI3K)/Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导路径可能是其机制之一。
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