【摘 要】
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目的:观察蜕皮甾酮(Ecdysterone,ECR)对Aβ25-35诱导的PC12细胞毒的保护作用,并进一步探讨其作用机制.方法:实验分为Aβ组(Aβ5-35 100μmol·L-1)、空白组、阳性对照组(VitE
【机 构】
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遵义医学院药理学教研室,遵义,563003;重庆医科大学药理学教研室,重庆,400016
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目的:观察蜕皮甾酮(Ecdysterone,ECR)对Aβ25-35诱导的PC12细胞毒的保护作用,并进一步探讨其作用机制.方法:实验分为Aβ组(Aβ5-35 100μmol·L-1)、空白组、阳性对照组(VitE 100μmol·L-1)、ECR(1-100μmol·L-1)组,各组PC12细胞的受损及存活情况分别用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量及MTT法检测;测定脂质过氧化水平(细胞匀浆中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)),PC12细胞中的抗氧化物酶活性(超氧化物歧化酶(superoxide dismutases,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHpx)的活性).结果:100μmol?L-1 Aβ25-35与PC12细胞作用24h时,MTT吸光值减小,SOD、CAT及GSHpx活性均明显降低,而LDH释放量及MDA含量则明显增加(均P＜0.01);1-100μmol·-1 ECR预处理PC12细胞24h,则ECR可剂量依赖性地减轻Aβ25-35的PC12细胞毒作用(ECR50,P＜0.05;ECR100,P＜0.01).而且,ECR对Aβ25-35诱导的SOD和GSHpx活性降低有明显的抑制作用,对CAT活性降低的作用不明显.结论:ECR对Aβ25-35的PC12细胞毒有明显的抑制作用,其保护机制可能与其相对增加SOD和GSHpx活性、降低MDA含量有关.
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