目的:通过观察电针刺激"前三里穴"和"外关穴",探讨电针治疗脑梗死的作用机制。方法:将健康雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组。应用线栓法制备大鼠局造性脑梗死模型。分别在1、3、7、14、21天用网屏实验评分法对各组大鼠神经功能缺损情况进行评定;各组大鼠在治疗结束后取材。采用免疫组织化学方法观察脑源性神经营养因子(BDNF)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)在大鼠缺血区的阳性表达。结果:空白组、假手术组网评实验评分为0,术后1天评分最高,术后21天评分最低,术后各时间点,模型组与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。术后3、7天,电针组与空白组相比,差异有统计学意义(P<0.01),电针组与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。术后14、21天,电针组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),电针组与空白组对比,差异无统计学意义(P>0.05)。造模后脑内BDNF表达水平显著下降,电针治疗后BDNF表达上升。空白组与假手术组差异无统计学意义(P>0.05);模型组、电针组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.01);电针与模型组比较,差异显著(P<0.05)。造模后脑内CREB表达水平显著下降,电针治疗后CREB表达上升。空白组与假手术组对比,差异无统计学意义(P>0.05);电针组、模型组与空白组对比,差异有统计学意义(P<0.01);电针组与模型组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可以改善脑梗死后运动功能障碍并上调BDNF、CREB的表达。电针干预对脑梗死具有神经保护作用,其机制可能与其缺血区周围BDNF、CREB阳性表达水平上调有关。