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目的 探讨氧化应激状态下,IGF-1对新生大鼠皮层神经元细胞生存和凋亡保护作用的影响及其意义.方法 建立原代培养的新生大鼠皮层神经元细胞氧化应激模型,随机分为IGF-1干预组和对照组,检测细胞上清液LDH浓度,MTT法检测细胞的存活状态,Western blot检测细胞内活性Caspase-3的表达.结果 (1)可见皮层神经元细胞随着加入IGF-1浓度的增加,LDH值逐渐降低[(0.5065±0.0064)～(0.4350±0.0065),(P＜0.01)],但当IGF-1浓度达到一定水平以后(＞25mg/mi),增加其浓度对LDH影响不明显[(0.420±0.012)～(0.418±0.0098),(P＞0.05)]；Western blot结果显示,IGF-1处理神经元细胞后,激活的Caspase-3显著降低[(0.662±0.033)～(0.199±0.01),(P＜0.01)].(2)在无或低浓度的H2O2剂量(0～40 μmol/L)下,相对于对照组,IGF-1组LDH明显减低[(1.518±0.137)～(1.068±0.067),(P＜0.05)]、MTT明显升高[(0.773±0.062) ～(1.196±0.057),(P＜0.05)],激活的Caspase-3表达明显降低[(0.850±0.042)～(0.597±0.03),(P＜0.01)]；但当H2O2浓度上升至60 μmol/L及以上,IGF-1组与对照组相比LDH、MTT和激活的Caspase-3表达差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)当H2O2浓度达到60μM及以上时,无论加入何种浓度的IGF-1均不能使LDH较对照组降低[(2.376±0.04)～(2.442±0.046),(P＞0.05)].结论 氧化应激诱导新生大鼠皮层神经元细胞产生IGF-1抵抗,即使增加IGF-1的浓度无法恢复细胞对IGF-1的敏感性.