【摘 要】
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目的 探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA） AC131056.3对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的作用及可能机制。方法 采用GEPIA数据库分析骨肉瘤患者总生存期和AC131056.3表达的相关性。采用qRT-PCR检测骨肉瘤细胞（Saos2、U-20S、MG-63、143B、HOS）及正常成骨细胞hFOB1.19中AC131056.3的表达。将HOS细胞分为对照组和
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81760520）；
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目的 探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA） AC131056.3对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的作用及可能机制。方法 采用GEPIA数据库分析骨肉瘤患者总生存期和AC131056.3表达的相关性。采用qRT-PCR检测骨肉瘤细胞（Saos2、U-20S、MG-63、143B、HOS）及正常成骨细胞hFOB1.19中AC131056.3的表达。将HOS细胞分为对照组和AC131056.3组,分别转染pcDNA质粒和pcDNA-AC131056.3质粒。CCK-8法检测HOS细胞增殖活力,Transwell实验检测HOS细胞侵袭活力,qRT-PCR检测两组HOS细胞中miR-21-5p表达,Western blot检测两组HOS细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白p-Akt、p-mTOR、p-PI3K、GSK-3、PDK-1表达。生物信息学和双荧光素酶报告基因法验证AC131056.3与miR-21-5p的互补关系。结果 与AC131056.3低表达的骨肉瘤患者相比,AC131056.3高表达的患者总生存期较长（P<0.01）。与hFOB1.19细胞比较,骨肉瘤细胞Saos2、U-20S、MG-63、143B、HOS中AC131056.3表达降低（P<0.05）,HOS细胞中AC131056.3的表达最低（P<0.01）。与对照组比较,AC131056.3组HOS细胞增殖活力显著降低（P<0.05）,细胞侵袭活力显著降低（P<0.01）。AC131056.3可靶向结合miR-21-5p（P<0.01）。与对照组比较,AC131056.3组HOS细胞中miR-21-5p表达降低（P<0.01）,PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白p-Akt、p-mTOR、p-PI3K、GSK-3、PDK-1表达降低。结论 AC131056.3表达与骨肉瘤患者总生存期正相关,AC131056.3可通过靶向抑制miR-21-5p的表达降低HOS细胞的增殖及侵袭活力。
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