【摘 要】
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目的探讨CD8+T淋巴细胞在病毒性心肌炎发病机制中的作用。方法70只4周龄Balb/c健康雄性小鼠随机分为正常对照组(n=15)、病毒感染组(n=55)。正常对照组小鼠腹腔接种不含病毒的
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目的探讨CD8+T淋巴细胞在病毒性心肌炎发病机制中的作用。方法70只4周龄Balb/c健康雄性小鼠随机分为正常对照组(n=15)、病毒感染组(n=55)。正常对照组小鼠腹腔接种不含病毒的Eagle氏液0.15ml,病毒感染组小鼠腹腔接种TCID50为109/ml的CVB3 Nancy株病毒液0.15ml。分别于第7、10、14、21、28天随机取正常对照组小鼠3只,病毒感染组小鼠8只断髓处死。取各组小鼠心肌组织固定、脱水、石蜡包埋,切片后行HE染色、计算心肌病理组织学积分、免疫组化法检测CD8+T淋巴细胞及TUNEL法检测细胞凋亡,光镜下计算CD8+T淋巴细胞数所占浸润细胞数的百分比作为阳性细胞百分率。结果病毒感染组小鼠心肌病理积分、心肌组织中CD8+T淋巴细胞百分率及细胞凋亡率均于第10、14天达高峰(P<0.01);心肌组织中CD8+T淋巴细胞数百分率与心肌病理积分、心肌细胞凋亡率呈显著正相关。结论CD8+T淋巴细胞系小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的重要效应细胞,其可能主要通过诱导心肌细胞凋亡而致病。
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