探讨糖尿病(DM)大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的变化及其对转化生子因子β1(TGF-β1)表达的影响。
方法高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)鼠尾静脉注射建立DM大鼠模型20只，随机数字表法分为DM组10只和氯沙坦干预组(LST组)10只，LST组予以氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃12周，设正常对照组(NC组)10只。免疫组织化学检测各组大鼠肺组织AT1R表达，实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blotting检测比较各组肺组织AT1R、TGF-β1表达。采用单因素方差分析比较组间差异，两两比较采用LSD检验，组间比较采用单因素方差分析。
结果与NC组相比，DM组大鼠肺组织AT1R、TGF-β1表达显著升高(AT1R mRNA: 0.04±0.03比0.29±0.15，t=5.252 ；AT1R蛋白：0.62±0.05比0.77±0.05，t=6.736 ；TGF-β1 mRNA: 0.10±0.05比0.73±0.16，t=12.377 ；TGF-β1蛋白：0.47±0.05比0.70±0.05，t=10.66；均P<0.05)，LST组大鼠肺组织AT1R、TGF-β1表达显著低于DM组(AT1R mRNA ：0.292±0.148比0.068±0.024，t=4.741 ；AT1R蛋白：0.77±0.05比0.63±0.04，t=7.396；TGF-β1 mRNA: 0.74±0.16比0.19±0.09，t=9.563 ；TGF-β1蛋白：0.702±0.047比0.439±0.018，t=16.601 ；均P<0.05)。
结论DM大鼠肺组织可能存在局部肾素-血管紧张素系统组分的激活，促进了TGF-β1表达的增加，可能参与了肺细胞外基质的改变。