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缺血再灌注损伤是组织在缺血的基础上,恢复血液供应后自由基攻击恢复血供的组织造成损伤加重甚至不可逆的现象,而炎症反应是其重要的特征之一。目前,对于缺血再灌注损伤的发生机制还未被完全明确。炎性体相关研究中蛋白质复合体NLRP3炎性小体是目前的研究热点,内源性或外源性因子激活该蛋白复合体引起炎性因子表达的上调。本文对NLRP3炎性小体的结构功能以及在缺血再灌注损伤中的作用予以综述。