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目的:探索心房颤动(简称"房颤")模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释芪珀生脉颗粒对房颤大鼠心房肌Cx40蛋白及m RNA表达的影响机制。方法:选取健康雄性SD大鼠90只,将体质量均衡大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(80只),尾静脉注射乙酰胆碱(Ach)(99μg/m L)-Ca Cl2(10mg/m L)造模7d后,将造模成功大鼠随机分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉大剂量组、芪珀生脉中剂量组、芪珀生脉小剂量组,与正常组共7组,连续给药4周,期间持续尾静脉注射Ach-Ca Cl2。RM6240生物机能系统描记大鼠正常心电图,运用Western blot方法检测Af模型大鼠心房肌Cx40蛋白表达程度,用透射电镜观察心肌组织的超微结构并拍片。结果:大鼠给药治疗4周后,与正常组比较,模型组大鼠房颤持续时间显著延长(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠房颤持续时间显著缩短(P<0.01)。Cx40蛋白在模型组表达最高,在正常组表达最低,各给药组经过4周给药治疗,Cx40蛋白水平均明显下调;定量检测各组大鼠心房肌Cx40 m RNA表达水平,结果显示,各组间无显著差异。结论:芪珀生脉颗粒治疗房颤的机制为通过下调心房肌Cx40蛋白,拮抗房颤大鼠心房结构重构,