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目的:探讨二甲双胍对子宫内膜癌细胞脂联素受体的作用及联合使用二甲双胍和脂联素对子宫内膜癌细胞增殖的影响。方法:用CCK-8法检测不同浓度二甲双胍和脂联素对IK(ishikawa)和HEC-1B两种子宫内膜癌细胞系增殖的影响。用实时荧光定量RT-PCR(quantitative real time RT-PCR,qRT-PCR)法和Western blot法检测不同浓度二甲双胍作用下IK和HEC-1B细胞脂联素受体[包括脂联素受体1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)和脂联素受体2(adiponectin receptor 2,AdipoR2)]的变化及磷酸腺苷活化的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)通路抑制剂compound C对以上作用的影响。结果:(1)二甲双胍和脂联素均可抑制IK和HEC-1B细胞的生长增殖,并且都呈时间和浓度依赖性(P<0.05);(2)二甲双胍和脂联素对IK和HEC-1B细胞有协同抑制增殖作用,IK细胞药物联合指数(combination index,CI)为0.906 34,HEC-1B细胞CI为0.827 65;(3)用5 mmol/L和10 mmol/L的二甲双胍分别刺激IK和HEC-1B细胞48 h,细胞AdipoR1和AdipoR2 mRNA的水平较对照组(0 mmol/L)显著增高(IK:AdipoR1:5 mmol/L和10 mmol/L组P均<0.001,AdipoR2:5 mmol/L组P<0.001;HEC-1B:AdipoR1:5 mmol/L组P<0.001,10 mmol/L组P=0.023,AdipoR2:5 mmol/L组P<0.001,10 mmol/L组P=0.024),联合compound C时,该作用被抑制,与对照组(0 mmol/L)相比AdipoR1和AdipoR2 mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05);(4)用5 mmol/L和10 mmol/L的二甲双胍分别刺激IK和HEC-1B细胞48 h,细胞AdipoR1和AdipoR2的蛋白水平较对照组(0 mmol/L)显著增高(IK:AdipoR1:5 mmol/L组P=0.04,10 mmol/L组P=0.033;AdipoR2:5 mmol/L组P=0.044,10 mmol/L组P=0.046。HEC-1B:AdipoR1:5 mmol/L组P=0.04,10 mmol/L组P=0.049;AdipoR2:5 mmol/L组P=0.043,10 mmol/L组P=0.035),联合compound C时,该作用被抑制,与对照组(0 mmol/L)相比,AdipoR1和AdipoR2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:二甲双胍和脂联素具有协同抑制子宫内膜癌细胞IK和HEC-1B增殖的作用,二甲双胍可上调子宫内膜癌细胞脂联素受体的表达,AMPK通路参与这一过程。