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目的验证靶向表皮生长因子(epidermal growth factor receptor,EGFR)的微RNA-7-5p(microRNA-7-5p,miR-7-5p)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和侵袭能力的影响。方法应用双荧光素酶检测试剂验证EGFR为miR-7-5p的下游靶基因;在人乳腺癌细胞MDA-MB-231中转染miR-7-5p阴性对照质粒和pMIR-report-3′UTR/3′UTRm质粒,观察细胞中EGFR的mRNA水平和蛋白水平的表达变化;通过CCK-8实验,观察转染pMIR-report-3′UTR/3′UTRm质粒后细胞增殖能力的变化;利用流式细胞术检测转染pMIR-report-3′UTR/3′UTRm质粒后MDA-MB-231细胞周期的改变。结果与对照组相比,miR-7-5p可显著降低非突变载体的相对荧光素酶活性,χ2=32.6,P<0.01。miR-7-5p靶向EGFR可使其mRNA表达水平比空白对照下调81.2%,χ2=136.1,P<0.05;比阴性对照下调79.1%,χ2=130.6,P<0.05。其蛋白水平则比空白对照下调71.0%,χ2=110.1,P<0.05;比阴性对照下调70.0%,χ2=107.7,P<0.05。过表达miR-7-5p第3天后,MDA-MB-231细胞的增殖能力比空白对照组降低29.3%,χ2=33.9,P<0.05;比阴性对照组降低27.5%,χ2=32.2,P<0.05。而细胞周期则表现为G0/G1期阻滞。相比空白对照组,实验组细胞的转移能力降低了约48.9%,χ2=64.9,P<0.05;相比阴性对照组则降低了50.9%,χ2=68.5,P<0.05。侵袭能力相比空白对照组降低了约45.7%,χ2=59.8,P<0.05;相比阴性对照组则降低了43.7%,χ2=56.4,P<0.05。结论靶向EGFR的miR-7-5p可抑制人乳腺癌细胞的增殖能力和侵袭能力。