【摘 要】
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目的研究梗死早期心肌细胞死亡的病理改变。方法制备兔心肌梗死模型,采用病理和分子生物学等方法,观察梗死心肌形态及功能的变化、凋亡心肌出现的部位。结果缺血30min,心肌细
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目的研究梗死早期心肌细胞死亡的病理改变。方法制备兔心肌梗死模型,采用病理和分子生物学等方法,观察梗死心肌形态及功能的变化、凋亡心肌出现的部位。结果缺血30min,心肌细胞染色均匀,核多正常,少量核固缩;TUNEL染色见散在阳性细胞;除LDH轻度升高外,NADH等均正常;有bcl-2等蛋白表达;电镜见线粒体数量增加并轻度肿胀;少量DNA降解成较大片段。缺血1h后,心肌染色淡,核由固缩逐渐演变为肿胀、破裂、溶解;TUNEL阳性细胞先增加后减少,并出现背景染色;NADH等开始降低,而LDH继续升高至8h才开始降低;bcl2等蛋白表达无增强;线粒体肿胀,有电子致密颗粒沉积,最后破裂;DNA降解成涂片状大小不等的片段,其中可见较淡的“梯形”带。缺血30min～4周边缘区可见散在核固缩,细胞深染及细胞膜皱缩的心肌细胞,TUNEL染色阳性,bcl2等表达阳性。结论心肌梗死以细胞凝固性坏死为主,早期具有部分细胞凋亡的特性;仅在梗死区边缘可见散在凋亡心肌细胞。
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