探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠肺组织局部肾素－血管紧张素系统(RAS)、转化生长因子(TGF)β1、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)表达的影响。

高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素，鼠尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型20只，采用随机数字表法分为糖尿病组(DM组)，利拉鲁肽干预组(LR组)，每组10只；LR组予以利拉鲁肽(400 μg·kg^－1·d^－1)皮下注射1次，设健康对照组(N组)10只。12周后，Masson染色观察各组大鼠肺组织的结构改变及胶原沉积情况；应用实时定量PCR、Western印迹法检测、比较各组大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT₁R)和TGF－β1表达的变化；ELISA检测各组肺组织血管紧张素(Ang)Ⅱ的表达；应用免疫组织化学方法观察、比较各组大鼠肺组织Col Ⅲ表达的变化。

DM组大鼠肺组织AT₁R、AngⅡ、TGF－β1、Col Ⅲ表达均高于N组(均P<0.05)；LR组大鼠肺组织AT₁R、AngⅡ、TGF－β1、Col Ⅲ表达均低于DM组[AT₁R：mRNA表达0.08±0.04比0.32±0.16，蛋白表达1.20±0.11比1.32±0.05；AngⅡ蛋白表达：(2.78±0.56)比(4.04±0.13)ng/L; TGF－β1 mRNA表达：0.21±0.11比0.64±0.16，蛋白表达1.01±0.15比1.19±0.13；Col Ⅲ吸光度值：0.11±0.04比0.27±0.04，Col Ⅲ阳性面积比：0.056±0.023比0.090±0.026；均P<0.05]。

利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠肺组织TGF－β1的表达发挥器官保护作用，可能与其抑制肺组织局部RAS活性有关。