【摘 要】
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目的 观察CDgtyTK双自杀基因对C6实体胶质瘤生长的抑制作用.方法 利用逆转录病毒介导的大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(CD)和单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)融合基因转染小鼠C6实体胶质瘤,RT-PCR检测分析融合基因的表达,并观察对照组和治疗组肿瘤体积、重量、抑瘤牢及生存期的变化,同时观察其对C6胶质瘤细胞凋亡的影响,分析CDglyTK双自杀基因系统对肿瘤的抑制作用.结果 RT-PCR检测显示逆
【机 构】
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广东省东莞市人民医院神经外科,523018,广东省东莞市人民医院超声科,523018,山东大学齐鲁医院神经外科,济南,250012,广东省东莞市人民医院神经外科,523018,山东大学齐鲁医院神经外科
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目的 观察CDgtyTK双自杀基因对C6实体胶质瘤生长的抑制作用.方法 利用逆转录病毒介导的大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(CD)和单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)融合基因转染小鼠C6实体胶质瘤,RT-PCR检测分析融合基因的表达,并观察对照组和治疗组肿瘤体积、重量、抑瘤牢及生存期的变化,同时观察其对C6胶质瘤细胞凋亡的影响,分析CDglyTK双自杀基因系统对肿瘤的抑制作用.结果 RT-PCR检测显示逆转录病毒介导的COgtyTK双自杀基因在C6胶质瘤中有表达.对照组第4周肿瘤已长至20mmx30 mm大小.并出现小鼠死亡现象,至第6周末全部死亡;治疗组肿瘤体积未增长,约5mm大小.部分肿瘤消失.肉眼观察可见对照组肿瘤体积大,色红,血供丰富,治疗组肿瘤体积减小或消失.21d后处死取瘤称重,对照组[(2.51±0.58)g]与治疗组肿瘤质量[(0.35±0.26)g]比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组抑瘤牢为86.1%.流式细胞仪检测可见治疗组细胞凋亡率(34.41%±5.20%)明显高于对照组(2.92%±1.30%),差异有统计学意义(P<0.05).电镜观察可见治疗组肿瘤细胞凋亡小体形成.结论 效 CDglyTK双自杀基因联合双前药治疗能取得显著的抗胶质瘤作用。
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