【摘 要】
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研究了氧自由基对Ⅰ型胶原蛋白造成的损伤以及在损伤的胶原蛋白存在下羟基磷灰石(HAP)的矿化过程。结果表明,黄嘌呤氧化酶系统的作用及~(50)CO照射均引起Ⅰ型胶原蛋白的降解,
【机 构】
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北京医科大学无机化学教研室,北京医科大学无机化学教研室,北京医科大学无机化学教研室 进修生
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研究了氧自由基对Ⅰ型胶原蛋白造成的损伤以及在损伤的胶原蛋白存在下羟基磷灰石(HAP)的矿化过程。结果表明,黄嘌呤氧化酶系统的作用及~(50)CO照射均引起Ⅰ型胶原蛋白的降解,导致胶原纤维的破坏。用恒pH法研究了Ⅰ型胶原蛋白存在下,HAP在过饱和溶液中成长的动力学,发现Ⅰ型胶原蛋白促进结晶形成,经粒度分布和逆流扩散结晶研究,表明这种促进以对成核的促进为主。这提示,Ⅰ型胶原蛋白的氧化性降解可能是大骨节病发展过程的一个因素。
The damage caused by oxygen free radicals to type I collagen and the mineralization of hydroxyapatite (HAP) in the presence of damaged collagen were studied. The results showed that the action of xanthine oxidase system and ~ (50) CO irradiation all induced the degradation of type Ⅰ collagen, resulting in the destruction of collagen fibers. The kinetics of HAP growth in supersaturated solution in the presence of type I collagen was studied by constant pH method. It was found that type I collagen promoted the formation of crystals. The particle size distribution and countercurrent diffusion crystallization indicated that the promotion of nucleation The promotion of the main. This suggests that oxidative degradation of type I collagen may be a factor in the development of KBD.
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