【摘 要】
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高血压的一个特性是内皮-依赖性一氧化氮(NO)-介导的血管扩张作用降低;但是其基础机制是复杂的。在内皮细胞(EC)中,L-精氨酸是NO合酶(NOS)和精氨酸酶二者的底物。最近报道精
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高血压的一个特性是内皮-依赖性一氧化氮(NO)-介导的血管扩张作用降低;但是其基础机制是复杂的。在内皮细胞(EC)中,L-精氨酸是NO合酶(NOS)和精氨酸酶二者的底物。最近报道精氨酸酶通过降低L-精氨酸可利用性而改变NO-介导的冠状小动脉扩张作用,因此Zhang等设想上调高血压的血管
One of the characteristics of hypertension is the decrease of endothelial-dependent nitric oxide (NO) -mediated vasodilation; however, its underlying mechanism is complex. In endothelial cells (ECs), L-arginine is a substrate for both NO synthase (NOS) and arginase. It has recently been reported that arginase alters NO-mediated coronary artery dilatation by reducing L-arginine availability, so Zhang et al. Envisioned that blood vessels that upregulate hypertension
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