【摘 要】
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目的:探究玉竹多糖对油酸诱导的HepG2脂肪堆积的改善作用及其作用机制.方法:将实验分成正常对照组、模型对照组、洛伐他汀组、玉竹多糖低剂量组和玉竹多糖高剂量组,给药2h后使用0.25 mmol/L油酸孵育24h诱导产生脂肪堆积.油红O染色法检测细胞内脂滴形成,生化试剂盒法检测各组细胞总甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)水平.Western blotting法检测各组NF-κB/TLR4蛋白表达水平.结果:50 μg/mL玉竹多糖能明显降低油酸诱导的Hep
【机 构】
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湖南省妇幼保健院,湖南 长沙410008
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目的:探究玉竹多糖对油酸诱导的HepG2脂肪堆积的改善作用及其作用机制.方法:将实验分成正常对照组、模型对照组、洛伐他汀组、玉竹多糖低剂量组和玉竹多糖高剂量组,给药2h后使用0.25 mmol/L油酸孵育24h诱导产生脂肪堆积.油红O染色法检测细胞内脂滴形成,生化试剂盒法检测各组细胞总甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)水平.Western blotting法检测各组NF-κB/TLR4蛋白表达水平.结果:50 μg/mL玉竹多糖能明显降低油酸诱导的HepG2脂滴堆积,降低模型细胞的TC/TG含量(P＜0.05),降低模型细胞ROS水平并提高SOD活性(P＜0.05),上调模型细胞NF-κB/TLR4蛋白表达水平(P＜0.05).结论:玉竹多糖能改善油酸诱导的HepG2脂肪堆积,其作用机制可能是基于抑制NF-κB信号通路产生的氧化应激损伤保护作用.
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