目的间充质干细胞可以减轻多种原因诱导的急性肺损伤,一些研究表明间充质干细胞来源外泌体具有与母细胞相似的功能,但其对急性肺损伤的作用研究较少。文中旨在探讨骨髓间充质干细胞来源外泌体(BMSC-DEs)对烟雾吸入伤(SII)大鼠的保护作用及其可能机制。方法 30只wistar大鼠随机均分为对照组,烟雾吸入伤模型组(SII组),骨髓间充质干细胞来源外泌体治疗组(BMSC-DEs组)。建立大鼠SII模型,12 h后BMSC-DEs组经尾静脉注射0.5 m L大鼠BMSC-DEs(来源于4×10~6BMSCs),对照组和SII组注射等量等渗盐水,7 d后收集实验标本。HE染色观察肺组织病理变化,BCA法测定肺泡灌洗液中总蛋白含量,ELISA法检测肺组织匀浆中炎性因子TNF-α及角质细胞生长因子KGF的水平,免疫组化检测肺表面活性物质相关蛋白C的表达。结果与对照组BALF中总蛋白[(0.164±0.021)ng/L]相比,SII组[(0.355±0.106)ng/L]较高(P<0.01);BMSC-DEs组BALF中总蛋白含量[(0.234±0.024)ng/L]低于SII组(P<0.05)。与对照组肺组织匀浆炎性因子TNF-α水平相比,SII组和BMSC-DEs组明显升高(P<0.05),且SII组高于BMSC-DEs组(P<0.01)。SII组肺组织匀浆KGF表达低于对照组(P<0.05),而BMSC-DEs组KGF表达高于对照组和SII组(P<0.05)。免疫组化染色示:BMSC-DEs组和对照组SP-C表达均高于SII组(P<0.05),BMSC-DEs组和对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨髓间充质干细胞来源外泌体对烟雾吸入伤大鼠具有保护作用,其机制可能与外泌体减轻炎症反应和促进II型肺泡上皮修复有关。