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资料与方法
自2006年6月～2008年7月，共收治我刀诊抢救酒精中毒患者20例及镇静催眠药中毒患者10例，对其中20例酒精中毒患者并没有采用常规的催吐、洗胃、输液，脱水利尿维持电解及酸碱平衡，通畅气道给氧，保护肝肾功能等操作。而只是立即给予盐酸纳洛酮注射液后30分钟～1小时后，症状明显好转，以至治愈。
对收治的镇静催眠药中毒的10例中，年龄12～60岁，其中男6例，女4例。10例患者中镇静催眠药的服用量为30～300片，服药后至就诊时间为1～10小时，就诊时有意识状态的6例，中度昏迷2例，昏迷嗜睡2例。
将就诊时有意识状态改变的4例定为盐酸纳洛酮治疗组，另6例作为常规治疗对照组。
治疗方法及经过：所有患者均常规催吐、洗胃、输液、脱水利尿维持电解质及酸碱平衡，通畅气道给氧，保护肝肾功能，必要时给予升压药、呼吸兴奋剂。治疗组接诊后，立即给予盐酸纳洛酮注射液，然后，再进行常规的催吐、洗胃、输液、脱水和利尿，维持电解质和酸碱平衡，通畅气道和给氧。
结 果
所有患者全部治愈，治疗组清醒时间1～6小时，对照组神志清醒，时间2～25小时，未见任何并发症及不良反应。
讨 论
镇静催眠药是一种特殊性安定受体激动剂。中枢抑制性神经气γ-氟基丁酸（GABA）能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合特点苯二氮类受体，该受体在大脑皮层的分布密度最高，其次为边缘系统和中脑，脑干和脊随的密度较低，这种分布状况和GABA受体分布基本一致。GABA受体是氯离子通道的门控受体，由两个a和两个BII单位组成氯离子通道，此即GABA受体苯二氮类受体，氯离子通道大分子复合体，在GABA受体的B-II单位上有GABA受点，当与GABA结合时，氯离子通道开放，氯离子随通道白细胞外流向细胞内，使神经细胞发生超极化而产生抑制作用。在a亚单位有苯二氮类受体，当与地西泮等苯二氮类药物结合时，可通过促进GABA与GABA受体结合，使氯離子通道开放的频率增加，氯离子内流增多，使神经细胞超极化，但并不延长氯离子通道开放时间，也不增大氯离子内流，苯二氮类药物与苯二氮类受体结合后也不能使氯离子通道开放。也就是说，激动中定受体能增强GABA对氯离子通道的门控作用，使突触过度极化，最终增强GABA介导的中枢神经系统的抑制作用。
体内存在着“抗痛系统”由脑啡肽神经元，脑啡肽和阿片受体组成，脑啡肽神经元受到某种刺激后，所释放的脑啡肽与阿片受体结合，调控痛觉，维持正常痛阈，发挥生理性止痛作用。阿片类镇痛药是一类阿片受体激动剂，激活“抗痛系统”阻断痛觉传导，而产生强大的中枢性镇痛作用。
阿片受体在脑分布广泛但不均匀。脊髓胶质区丘脑内侧脑室及导水管周围灰质区域的阿片受体密度较高，这些区域与疼痛刺激的传入，痛觉的整合及感受有关的神经结构。受体密度离高的边缘系统及蓝斑核与精神情绪活动有关，中脑曾前核的阿片受体与瞳孔有关，延脑弧来核的阿片受体与吗啡的呼吸抑制和镇咳，中枢交感张力的降低有关，脑干极后区弧来核，迷走神经背核等的阿片受体与胃肠道活动有关。此外，肠肌本身也有阿片受体分布，其中某些受体还可再分为若干亚型脑内存在着内源性阿片样物质，现已发现有甲硫氨酸脑啡肽，亮氟酸脑啡肽和内啡肽，如β-内啡肽和强啡肽等近20多种与阿片类相似的内源性啡肽，统称为阿片样肽。各种内阿片肽对不同型阿片受体的亲合力不同，各型受体激动时的效应也有差异。内阿片肽可能是一种神经递质或神经调质，起痛觉感受的调控，或内源性镇痛系统以及调节心血管及胃肠功能的作用，如疼痛刺激使感觉神经末梢兴奋并释放兴奋性递质，与接受神经元上的相应受体结合，将痛觉冲动传入脑内引起的疼痛，脑啡肽神经元也终止于感觉神经末梢，其释放的内阿片肽作用于感觉神经的阿片受体减少P物质的释放，从而干扰了痛觉冲动传入脑内，现证明阿片类药物的镇痛作用部位在第3脑室尾端至第4脑室头端的周围神经结构，最有效的镇痛部位是在导水管周围灰质。吗啡的作用机制可能通过与不同脑区的阿片受体结合，模拟内阿片肽而发挥各种作用。
盐酸纳洛酮注射液是一种合成的羟乙氢吗啡的衍生物是内源性阿片样物质的特异性拮抗剂，化学结构与吗啡相似，与阿片受体的亲合力比吗啡强，能阻止吗啡和阿片类物质与阿片受体的结合，但其本身无明显的药理效应。正常人注射12mg后，不产生任何症状，注射24mg后，仅产生轻微的困倦，但吗啡中毒者仅需要注射小剂量（0．4～0．8mg），即能迅速翻转吗啡的作用，1～2分钟使呼吸抑制现象消失，增强呼吸频率。而体内存在的阿片受体内啡肽5种中，主要的3种，就含有V-氨基丁酸受体，故纳洛酮与安定受体竞争了，V-氨基丁酸受体阻断了安定类药物的中枢抑制作用而促醒。用于麻醉性镇痛药急性中毒解救，每次0．4～0．8mg，肌注或静注，1～2分钟即可解除呼吸抑制及其他中毒症状，可使患者从昏迷状态迅速恢复。此外，还可用于治疗精神分裂症、乙醇中毒及心博骤停患者的复苏，并具有抗休克作用。可显著增强心肌收缩力，升高血压，改善组织的血液灌注，适用于治疗败血症性休克基其他休克经治疗无效时使用；也用于治疗垂体激素分泌亢进综合征，能抑制ACTH的过度分泌。
本组结果表明，酒精中毒及镇静催眠药中毒患者，应用纳洛酮后，患者转清醒时间快，呼吸及血压稳定，治愈率达100%。所以综上所述，提示纳洛酮治疗酒精中毒及镇静催眠药物中毒疗效确切，无明显不良反应。
自2006年6月～2008年7月，共收治我刀诊抢救酒精中毒患者20例及镇静催眠药中毒患者10例，对其中20例酒精中毒患者并没有采用常规的催吐、洗胃、输液，脱水利尿维持电解及酸碱平衡，通畅气道给氧，保护肝肾功能等操作。而只是立即给予盐酸纳洛酮注射液后30分钟～1小时后，症状明显好转，以至治愈。
对收治的镇静催眠药中毒的10例中，年龄12～60岁，其中男6例，女4例。10例患者中镇静催眠药的服用量为30～300片，服药后至就诊时间为1～10小时，就诊时有意识状态的6例，中度昏迷2例，昏迷嗜睡2例。
将就诊时有意识状态改变的4例定为盐酸纳洛酮治疗组，另6例作为常规治疗对照组。
治疗方法及经过：所有患者均常规催吐、洗胃、输液、脱水利尿维持电解质及酸碱平衡，通畅气道给氧，保护肝肾功能，必要时给予升压药、呼吸兴奋剂。治疗组接诊后，立即给予盐酸纳洛酮注射液，然后，再进行常规的催吐、洗胃、输液、脱水和利尿，维持电解质和酸碱平衡，通畅气道和给氧。
结 果
所有患者全部治愈，治疗组清醒时间1～6小时，对照组神志清醒，时间2～25小时，未见任何并发症及不良反应。
讨 论
镇静催眠药是一种特殊性安定受体激动剂。中枢抑制性神经气γ-氟基丁酸（GABA）能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合特点苯二氮类受体，该受体在大脑皮层的分布密度最高，其次为边缘系统和中脑，脑干和脊随的密度较低，这种分布状况和GABA受体分布基本一致。GABA受体是氯离子通道的门控受体，由两个a和两个BII单位组成氯离子通道，此即GABA受体苯二氮类受体，氯离子通道大分子复合体，在GABA受体的B-II单位上有GABA受点，当与GABA结合时，氯离子通道开放，氯离子随通道白细胞外流向细胞内，使神经细胞发生超极化而产生抑制作用。在a亚单位有苯二氮类受体，当与地西泮等苯二氮类药物结合时，可通过促进GABA与GABA受体结合，使氯離子通道开放的频率增加，氯离子内流增多，使神经细胞超极化，但并不延长氯离子通道开放时间，也不增大氯离子内流，苯二氮类药物与苯二氮类受体结合后也不能使氯离子通道开放。也就是说，激动中定受体能增强GABA对氯离子通道的门控作用，使突触过度极化，最终增强GABA介导的中枢神经系统的抑制作用。
体内存在着“抗痛系统”由脑啡肽神经元，脑啡肽和阿片受体组成，脑啡肽神经元受到某种刺激后，所释放的脑啡肽与阿片受体结合，调控痛觉，维持正常痛阈，发挥生理性止痛作用。阿片类镇痛药是一类阿片受体激动剂，激活“抗痛系统”阻断痛觉传导，而产生强大的中枢性镇痛作用。
阿片受体在脑分布广泛但不均匀。脊髓胶质区丘脑内侧脑室及导水管周围灰质区域的阿片受体密度较高，这些区域与疼痛刺激的传入，痛觉的整合及感受有关的神经结构。受体密度离高的边缘系统及蓝斑核与精神情绪活动有关，中脑曾前核的阿片受体与瞳孔有关，延脑弧来核的阿片受体与吗啡的呼吸抑制和镇咳，中枢交感张力的降低有关，脑干极后区弧来核，迷走神经背核等的阿片受体与胃肠道活动有关。此外，肠肌本身也有阿片受体分布，其中某些受体还可再分为若干亚型脑内存在着内源性阿片样物质，现已发现有甲硫氨酸脑啡肽，亮氟酸脑啡肽和内啡肽，如β-内啡肽和强啡肽等近20多种与阿片类相似的内源性啡肽，统称为阿片样肽。各种内阿片肽对不同型阿片受体的亲合力不同，各型受体激动时的效应也有差异。内阿片肽可能是一种神经递质或神经调质，起痛觉感受的调控，或内源性镇痛系统以及调节心血管及胃肠功能的作用，如疼痛刺激使感觉神经末梢兴奋并释放兴奋性递质，与接受神经元上的相应受体结合，将痛觉冲动传入脑内引起的疼痛，脑啡肽神经元也终止于感觉神经末梢，其释放的内阿片肽作用于感觉神经的阿片受体减少P物质的释放，从而干扰了痛觉冲动传入脑内，现证明阿片类药物的镇痛作用部位在第3脑室尾端至第4脑室头端的周围神经结构，最有效的镇痛部位是在导水管周围灰质。吗啡的作用机制可能通过与不同脑区的阿片受体结合，模拟内阿片肽而发挥各种作用。
盐酸纳洛酮注射液是一种合成的羟乙氢吗啡的衍生物是内源性阿片样物质的特异性拮抗剂，化学结构与吗啡相似，与阿片受体的亲合力比吗啡强，能阻止吗啡和阿片类物质与阿片受体的结合，但其本身无明显的药理效应。正常人注射12mg后，不产生任何症状，注射24mg后，仅产生轻微的困倦，但吗啡中毒者仅需要注射小剂量（0．4～0．8mg），即能迅速翻转吗啡的作用，1～2分钟使呼吸抑制现象消失，增强呼吸频率。而体内存在的阿片受体内啡肽5种中，主要的3种，就含有V-氨基丁酸受体，故纳洛酮与安定受体竞争了，V-氨基丁酸受体阻断了安定类药物的中枢抑制作用而促醒。用于麻醉性镇痛药急性中毒解救，每次0．4～0．8mg，肌注或静注，1～2分钟即可解除呼吸抑制及其他中毒症状，可使患者从昏迷状态迅速恢复。此外，还可用于治疗精神分裂症、乙醇中毒及心博骤停患者的复苏，并具有抗休克作用。可显著增强心肌收缩力，升高血压，改善组织的血液灌注，适用于治疗败血症性休克基其他休克经治疗无效时使用；也用于治疗垂体激素分泌亢进综合征，能抑制ACTH的过度分泌。
本组结果表明，酒精中毒及镇静催眠药中毒患者，应用纳洛酮后，患者转清醒时间快，呼吸及血压稳定，治愈率达100%。所以综上所述，提示纳洛酮治疗酒精中毒及镇静催眠药物中毒疗效确切，无明显不良反应。