【摘 要】
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目的探究激活素受体样激酶2(Alk2)功能缺陷对出生后小鼠股骨骨形成、骨吸收的影响,并探讨其相关机制。方法首先用Cre-loxp重组酶系统培育出Alk2条件基因敲除小鼠,通过基因型
【机 构】
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佳木斯佳木斯大学口腔医学院正畸科,吉林大学口腔医学院病理科
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目的探究激活素受体样激酶2(Alk2)功能缺陷对出生后小鼠股骨骨形成、骨吸收的影响,并探讨其相关机制。方法首先用Cre-loxp重组酶系统培育出Alk2条件基因敲除小鼠,通过基因型鉴定筛选出实验组(基因型:Osx-Cre;Alk2fx/fx)和对照组(基因型:Osx-Cre;Alk2fx/+)。于出生后21天取材、固定,HE染色观察股骨骨量的差异。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,比较破骨细胞的差异。提取股骨组织的RNA,通过Real-Time PCR检测成骨相关基因Col1、Alp、Runx2、Bsp、Ocn基因的表达。结果小鼠股骨HE染色结果显示,基因敲除组小鼠股骨的骨量明显大于对照组。TRAP染色结果提示,对照组中破骨细胞多于基因敲除组。股骨组织中提取RNA的Real-Time PCR结果,基因敲除组中Col1、Alp、Runx2、Bsp的表达升高,Ocn的表达明显降低。结论 Alk2基因敲除导致小鼠股骨骨量减少,这一作用是通过成骨细胞和破骨细胞双向介导的。
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