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目的探究ATP敏感性钾通道(KATP通道)在梗阻性黄疸条件下对大鼠胸主动脉收缩和舒张功能的影响,为进一步阐明梗阻性黄疸病理状况下血管平滑肌KATP通道对血管舒缩功能的影响及其机制提供实验依据。方法雄性Sprague-Dawley大鼠,体重180~200g,随机分为正常对照组、假手术组和胆管结扎组(BDL组),术后连续7d观测各组大鼠的体重、尿液、粪便。术后第7天,腹腔注射2%戊巴比妥钠麻醉大鼠,开腹观察肝脏和胆总管的形态变化,确认造模成功后取胸主动脉。将3组大鼠的胸主动脉分别制备血管环,去掉血管内皮,再施以不同处理。比较3组大鼠胸主动脉血管基础收缩力情况。比较用血管活性药物肾上腺素(NE)处理后3组大鼠胸主动脉血管收缩力的改变情况。比较用KATP通道阻断剂格列苯脲(Glib)处理后3组大鼠胸主动脉血管收缩力变化百分比(Glib处理后NE诱导的收缩张力/高钾液诱导的收缩张力×100%)。比较硝普钠(SNP)处理后3组大鼠血管收缩力的改变情况。比较用KATP阻断剂Glib处理后3组大鼠胸主动脉血管收缩力变化百分比(Glib处理后SNP诱导的血管收缩力/静息状态下的血管收缩力×100%)。结果 BDL组大鼠肝脏呈弥漫性肿大、颜色发黄、质地变硬,肝脏胆总管残端呈囊状扩张。BDL组大鼠的胸主动脉基础收缩力值显著低于正常对照组和假手术组(P值均<0.05)。NE(1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6 mol/L)诱导后BDL组大鼠胸主动脉收缩力均显著低于同剂量NE诱导的正常对照组和假手术组(P值均<0.05)。用KATP通道阻断剂Glib处理后,BDL组大鼠胸主动脉对NE(1×10-7、3×10-7、1×10-6、3×10-6 mol/L)诱导的血管收缩力变化百分比显著大于同剂量NE诱导的正常对照组和假手术组(P值均<0.05)。经KATP通道阻断剂Glib处理后,BDL组大鼠胸主动脉对SNP(1×10-6、3×10-6 mol/L)诱导的舒血管效应显著弱于同剂量SNP处理的假手术组和正常对照组(P值均<0.05),血管收缩力百分比显著大于同剂量SNP诱导的正常对照组和假手术组(P值均<0.05)。结论梗阻性黄疸大鼠胸主动脉平滑肌KATP通道存在过度激活,由此导致血管收缩反应被抑制,舒张反应增强。