【摘 要】
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缺血性脑卒中发生后,炎症反应、氧化应激、兴奋性毒性和细胞凋亡等一系列病理过程导致严重的脑损伤。缺血后小胶质细胞活化并极化为两种不同的功能表型,即神经毒性M1型小胶质细胞和神经保护性M2型小胶质细胞。缺血区小胶质细胞活化与极化涉及多个通路和复杂的分子机制,且与其所处的局部微环境密切相关。因此,通过调节小胶质细胞的活化及M1/M2极化表型,既可以减轻神经毒性,又可以加强神经保护作用,从而治疗缺血性脑卒中造成的脑损伤。本综述总结了参与小胶质细胞活化与极化的常见信号通路,为缺血性脑卒中的深入研究及潜在治疗靶点提供
【机 构】
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赣南医学院,赣南医学院基础医学院机能实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81760654,31960190),心脑血管疾病防治教育部重点实验室开放课题(XN201811),江西省自然科学基金项目(20192BAB205117),江西省教育厅科技项目(GJJ170870),赣南医学院创新团队项目(TD201705)。
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缺血性脑卒中发生后,炎症反应、氧化应激、兴奋性毒性和细胞凋亡等一系列病理过程导致严重的脑损伤。缺血后小胶质细胞活化并极化为两种不同的功能表型,即神经毒性M1型小胶质细胞和神经保护性M2型小胶质细胞。缺血区小胶质细胞活化与极化涉及多个通路和复杂的分子机制,且与其所处的局部微环境密切相关。因此,通过调节小胶质细胞的活化及M1/M2极化表型,既可以减轻神经毒性,又可以加强神经保护作用,从而治疗缺血性脑卒中造成的脑损伤。本综述总结了参与小胶质细胞活化与极化的常见信号通路,为缺血性脑卒中的深入研究及潜在治疗靶点提供
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