【摘 要】
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目的 通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠过程中反复发生的间歇低氧/再氧合过程,建立慢性间歇低氧模型,测定大鼠血清中氧化应激及炎症反应指标、甲状腺激素、大
【机 构】
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内蒙古医科大学附属医院呼吸内科, 呼和浩特,010010730000,兰州大学第一医院呼吸内科;
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目的 通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠过程中反复发生的间歇低氧/再氧合过程,建立慢性间歇低氧模型,测定大鼠血清中氧化应激及炎症反应指标、甲状腺激素、大鼠甲状腺中peroxiredoxins5的表达及观察间歇缺氧对大鼠甲状腺超微结构的影响,探讨导致这种关联的可能机制.方法 将16只雄性SD大鼠随机分为间歇低氧组和对照组,间歇低氧组8只大鼠放入间歇低氧模拟舱内,向舱内循环充入氮气、氧气和压缩空气,循环周期为120 s,舱内最低氧浓度6％ ～7％.将对照组大鼠于每天相同时间置于相同规格的动物饲养舱内,并通入相同流量的空气,实验时间设计为每天8 h,持续4周,共28 d.第29天处死大鼠后,测定大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH),于电镜下观察大鼠甲状腺超微结构的改变,用免疫组化方法测定大鼠甲状腺中Peroxiredoxin5表达.结果 ①间歇低氧组大鼠血清MDA、IL-6、TNF-α水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);间歇低氧组大鼠血清SOD、GSH-Px较对照组降低差异有统计学意义(P0.05);间歇低氧组大鼠血清FT4、TSH水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05).③间歇低氧组大鼠甲状腺超微结构:整体表现为缺氧改变.④甲状腺peroxiredoxins5的阳性染色主要位于甲状腺细胞的胞浆中,大鼠甲状腺Peroxiredoxin5表达:与对照组比较,间歇低氧组大鼠甲状腺Peroxiredoxin5表达升高且差异有统计学意义(P<0.05).结论间歇低氧大鼠体内存在明显的氧化应激状态及炎症反应,间歇低氧对大鼠甲状腺具有明显刺激作用,会直接损害甲状腺的结构及功能,加重甲状腺氧化应激水平,进而引起甲状腺激素分泌紊乱、靶器官损伤.
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