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背景:目前已知血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中起重要作用.因此,核因子κB对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统可能有调节作用.目的:观察抑制核因子κB活性与糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的关系. 设计:完全随机分组设计,对照实验.材料:实验于2000-03/04在中山医科大学实验动物中心完成.选用51只纯种清洁级雄性Wistar大鼠.方法:①对其中39只大鼠进行造模,采用链脲佐菌素溶于枸橼酸缓冲液(0.1 mmol/L,pH=4.5),按60mg/kg腹腔内注射,制备糖尿病模型,空腹血糖维持在13.9 mmol/L以上则模型制备成功.随机将造模后39只大鼠分为3组:模型组(n=17,未给予其他干预措施,正常饲养)和吡咯烷二硫基甲酸酯(核因子κB活性抑制剂)干预组[n=22,腹腔内注射吡咯烷二硫基甲酸酯(剂量20mg/kg),2次/d].其余12只为正常对照组,未造成糖尿病模型,正常饲养.②各组饲养18周后取出肾脏,电泳迁移率变动分析技术检测核因子κB活性,采用反转录聚合酶链反应法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ含量.37℃水浴后的血管紧张素Ⅰ水平减去4℃检 测的血管紧张素Ⅰ水平则为肾素活性.③计量资料差异性比较采用单因素方差分析,非正态分布资料经正态转换后再作统计学处理.主要观察指标:各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ,Ⅱ含量和肾素、核因子κB活性及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达比较.结果:正常对照组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组大鼠各脱失1,6,13只,进入结果分析11,11,9只.①核因子κB活性:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯干预组(P＜0.01),正常对照组与吡咯烷二硫基甲酸酯干预组相近.②肾组织肾素活性:3组相近.③肾组织血管紧张素Ⅰ含量:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯组(P＜0.01).④肾组织血管紧张素Ⅱ含量:模型组与正常对照组相近,吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P＜0.01).血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达:模型组明显低于正常对照组(P＜0.01);吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性增加,抑制核因子κB活性后可导致糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达下降.