EGF介导的NF-κB促进体外胰腺癌细胞的uPA表达与侵袭力

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目的 探讨表皮生长因子(EGF)促进胰腺癌细胞侵袭和转移的分子机制。方法 用WST-1细胞增殖实验、细胞黏附实验和Transwell体外侵袭实验检测EGF对胰腺癌细胞系NOR-P1的增殖、黏附及侵袭能力的影响。采用Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测uPA的表达。用凝胶电泳迁移实验检测核因子-κB(NF-κB)活性。结果 EGF能够明显促进胰腺癌细胞的侵袭能力,但对胰腺癌细胞的黏附力及增殖并无明显影响。EGF明显上调胰腺癌细胞的NF-κB活性和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达。NF-κB抑制物四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)能够明显抑制EGF所诱导的NF-κB活性,同时也抑制EGF所诱导的uPA表达及胰腺癌细胞的侵袭力。结论 EGF通过活化NF-κB促进胰腺癌细胞的uPA表达和侵袭力,采用NF-κB抑制剂阻断NF-κB通路有利于胰腺癌的综合治疗。

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