【摘 要】
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目的:明确PM2.5对雄性大鼠生殖功能的影响并初步探讨其机制.方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),分别为空白对照组(气管滴注生理盐水)、STF083010组[腹腔注射1 mg/kg肌醇
【机 构】
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郑州大学第一附属医院医院感染管理科 郑州450052;郑州大学第一附属医院病案管理科 郑州450052;郑州大学公共卫生学院环境卫生学教研室 郑州450001
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目的:明确PM2.5对雄性大鼠生殖功能的影响并初步探讨其机制.方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),分别为空白对照组(气管滴注生理盐水)、STF083010组[腹腔注射1 mg/kg肌醇需求酶1(IRE1)抑制剂STF083010]、PM2.5组(气管滴注PM2.5,剂量1.5 mg/kg)、STF083010+PM2.5组,每周连续给药5 d,停2 d.染毒4周后,各组分别进行睾丸组织HE染色和精子质量分析;取腹主动脉血,采用ELISA法检测血清睾酮含量;TUNEL法检测睾丸组织细胞凋亡;Western blot法检测睾丸组织中IRE1、JNK及p-JNK蛋白的表达水平.结果:光学显微镜下可见PM2.5组大鼠生精细胞间结构疏松,生精细胞数量减少,STF083010+PM2.5组生精细胞结构损伤有所改善,管腔脱落细胞减少.PM2.5可引起大鼠精子质量和血清睾酮含量下降,睾丸细胞凋亡率升高,IRE1、JNK和p-JNK蛋白表达水平升高(P<0.05),STF083010可拮抗PM2.5导致的以上改变(P<0.05).结论:IRE1-JNK通路可能是PM2.5介导雄性大鼠生殖损伤的重要机制之一.
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