【摘 要】
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目的 研究醛固酮(ALD)对肾小球足细胞的损伤作用并探讨醛固酮拮抗剂依普利酮(EPL)、氨氯地平(CCB)和替米沙坦(ARB)对ALD所致损伤的影响及机制.方法 30只SD大鼠被随机分为对照
【机 构】
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武汉大学人民医院肾内科,430060
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目的 研究醛固酮(ALD)对肾小球足细胞的损伤作用并探讨醛固酮拮抗剂依普利酮(EPL)、氨氯地平(CCB)和替米沙坦(ARB)对ALD所致损伤的影响及机制.方法 30只SD大鼠被随机分为对照组(CTL组)、ALD输注组以及ALD输注并用EPL、CCB或ARB治疗组.以1.5 μg/h输注ALD造模,用EPL(100 mg·kg-1·d-1)、CCB(10 mg·kg-1·d-1)和ARB(3 mg·kg-1·d-1)分别灌胃治疗.检测28 d内血压及尿白蛋白排泄率(UAER).于28 d处死动物,检测血浆ALD、AngⅡ、血钾、钠、Ser;观察肾脏光镜和电镜病理改变;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化和RT-PCR法检测nephrin表达.结果 (1)与CTL组相比,ALD组大鼠7 d时血压开始升高,28 d达高峰(P＜0.01);EPL组血压和UAER均显著低于同时间点ALD组(P＜0.01):CCB组UAER显著高于同时间点EPL组,但与ALD组差异无统计学意义.(2)ARB组血浆Ang Ⅱ水平显著高于ALD组、CCB组和EPL组(P＜0.01).(3)ALD组肾小球出现系膜细胞增殖、系膜外基质增多、足突融合和微绒毛化等病理改变.EPL组肾小球损伤评分和凋亡率显著低于ALD组、CCB组和ARB组(分别P＜0.05,P＜0.01).(4)ALD组nephrin mRNA和蛋白表达均高于CTL组,EPL组nephrin蛋白和mRNA表达低于ALD组(P＜0.01).结论 ALD输注可诱导肾小球足细胞损伤.CCB和ARB能显著降低血压,但不能减轻ALD所致损伤.EPL可通过非血流动力学作用部分阻断ALD的损伤效应.
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