【摘 要】
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目的 分析peptidimer-c对K562细胞基因表达谱的影响,初步探讨peptidimer-c诱导K562细胞凋亡和抑制生长的可能机制.方法 应用锥虫蓝染色法计数经不同浓度peptidimer-c分别作用不同时间后的K562活细胞数；通过透射电子显微镜观察peptidimer-c作用前后K562细胞的超微结构；应用Human U133 Plus 3.0基因表达谱芯片检测peptidimer-c
【机 构】
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350108福州,福建医科大学研究生教育学院，福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室福建省肿瘤转化医学重点实验室,福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室福建省肿瘤转化医学重点实验室,福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室福建
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目的 分析peptidimer-c对K562细胞基因表达谱的影响,初步探讨peptidimer-c诱导K562细胞凋亡和抑制生长的可能机制.方法 应用锥虫蓝染色法计数经不同浓度peptidimer-c分别作用不同时间后的K562活细胞数；通过透射电子显微镜观察peptidimer-c作用前后K562细胞的超微结构；应用Human U133 Plus 3.0基因表达谱芯片检测peptidimer-c作用前后K562细胞的差异表达基因；并用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)验证芯片结果.结果 peptidimer-c能诱导K562细胞凋亡和抑制生长,peptidimer-c作用于K562细胞后引起大量基因表达的变化,差异表达基因有529个,其中上调455个,下调74个,影响细胞凋亡的基因包括JUN、AXUD1、TNFRSF10B等表达明显上调；RT-PCR验证选取的15个基因的表达差异与芯片结果一致.结论 peptidimer-c可通过上调肿瘤坏死因子及其受体家族成员和JUN家族,启动K562细胞凋亡。
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