【摘 要】
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目的 研究多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对体外培养人骨肉瘤细胞MG-63黏附迁移和侵袭力的影响,并探讨其作用机制.方法 将不同浓度(0、25、50、75、100μmoL/L)的多肽RGDSGG-KLAKLAKK与MG-63细胞混合培养,用比色法测量多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对MG-63细胞黏附力的抑制作用,通过transwell小室侵袭模型检测多肽对MG-63细胞侵袭力的影响.观测
【机 构】
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430064,武汉,湖北省医学会,华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科,湖北省十堰市妇幼保健院,孝感市中心医院骨科
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目的 研究多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对体外培养人骨肉瘤细胞MG-63黏附迁移和侵袭力的影响,并探讨其作用机制.方法 将不同浓度(0、25、50、75、100μmoL/L)的多肽RGDSGG-KLAKLAKK与MG-63细胞混合培养,用比色法测量多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对MG-63细胞黏附力的抑制作用,通过transwell小室侵袭模型检测多肽对MG-63细胞侵袭力的影响.观测多肽对骨肉瘤细胞自发肺转移模型抗肿瘤转移的影响.结果 MG-63骨肉瘤细胞对纤维连接蛋白(Fn)的黏附被多肽GDS-GG-KLAKLAKK对明显抑制(P<0.05).25、50、75、100 μmol/L的多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对MG-63细胞侵袭力的抑制率分别为(18.3±2.9)%、(28.5±4.8)%、(40.4±5.6)%和(66.7±7.8)%,对比空白对照组(0μmol/L多肽)差异有统计学意义(P<0.05).多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对MG-63骨肉瘤细胞浸润能力有明显抑制作用.MG-63骨肉瘤细胞接种于裸鼠后给予多肽RGDS-GG-KLAKLAKK治疗,与对照组比较,有明显的肺重减轻、肺转移灶减少(P<0.05).结论 多肽RGDS-GG-KLAKLAKK能够抑制人骨肉瘤MG-63细胞的体外黏附、侵袭和转移。
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