溃结安康汤通过抑制PI3K/AKT信号通路缓解三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎大鼠炎症机制的研究

来源 :中华中医药学刊 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jill_bai
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目的:观察溃结安康汤对大鼠溃疡性结肠炎( ulcerative colitis,UC)免疫炎性反应的影响,探究其是否参与磷酸磷脂酰肌醇-3羟基激酶和丝苏氨酸蛋白激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase and serthreonine protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的调控。方法:肠道注射三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid ,TNBS)构建大鼠UC模型,随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、溃结安康汤组。造模后给药21天,统计各组大鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,采用酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测各组大鼠结肠组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量,以及血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的表达水平,HE染色切片观察各组大鼠结肠组织的病理改变,采用蛋白免疫印迹法检测结肠组织中PI3K/AKT通路的相关蛋白表达水平。结果:与模型组相较,溃结安康汤组DAI评分显著降低(P<0.05),结肠HE染色切片中结肠黏膜上皮较为完整炎症细胞浸润较少。与模型组相比,溃结安康汤干预后降低MPO活性同时减少IL-6、TNF-α的含量(P<0.05)。此外,溃结安康汤组里活化后的PI3K及活化后的Akt(p-PI3K、p-AKT、)核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B kinase,NF-κBp65)蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结安康汤可能通过抑制PI3K/AKT信号通路,从而改善溃疡性结肠炎大鼠炎症反应发挥保护作用。
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