【摘 要】
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目的:研究p16,p53,Ki-67蛋白表达与口腔癌前病变的关系.方法:采用免疫组织化学LsAB法对43例上皮异常增生(20例轻度上皮异常增生,23例重度上皮异常增生)和20例正常口腔黏膜p16
【机 构】
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四川大学华西口腔医学院,英国伦敦大学Easthman口腔疾病研究中心
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目的:研究p16,p53,Ki-67蛋白表达与口腔癌前病变的关系.方法:采用免疫组织化学LsAB法对43例上皮异常增生(20例轻度上皮异常增生,23例重度上皮异常增生)和20例正常口腔黏膜p16,P53和Ki-67蛋白的表达进行研究,并对上皮异常增生患者实际癌变率做了4年追踪.结果:正常黏膜组,p53不表达,Ki-67少量表达,p16的阳性表达为100%.轻度上皮异常增生,p53,Ki-67少数表达,p16表达率为86.96%.重度上皮异常增生,p53和Ki-67过度表达,p16表达明显下降,与正常黏膜,轻度上皮异常增生相比差异显著(P＜0.05).p53和Ki-67蛋白过度表达而p16呈低表达与实际口腔癌前病变癌变率有一定相关性.结论:口腔黏膜癌变是一个由量变到质变的过程,它们的调控基因p16,p53,Ki-6发生了显著的变化,可能起着重要的调控作用.
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