背景随着近年全球气候的剧烈变化,环境健康这一领域受到了更多关注。近些年气象因素,尤其是温度与健康的关系成为研究热点。大量证据显示,气温的升高或下降都可以增加心血管事件的发生率。气温较低时交感神经兴奋性增强,导致血压、心率、左心室舒张末压升高,增加心肌耗氧量,降低缺血阈值,改变血流动力学和凝血系统功能,从而使心血管发病增加。气温增高时,血液循环加快,散热增加,水分流失最终导致血液浓缩、电解质紊乱的出现。全球疾病负担将缺血性心脏病和卒中列为全球疾病负担的前二位,而《中国心血管病报告2014》中指出,我国每年死于心血管系统疾病的人数高达350万,占总死亡原因的41%,每5例死亡中就有2例死于心血管病,居各种死因的首位。中国地区随着空气污染的日益加重,越来越多研究的关注点倾向于关注空气污染的健康效应,而对于气象条件导致的健康效应的研究鲜有人关注。中国是人口大国,地势广阔,气候多变,同时心血管病高发。北京市是中国的首都,在这里居住了约2000万人口,且北京市建立了良好的疾病上报系统,在北京市进行环境健康的研究方便易行,且研究环境温度的健康效应可帮助我们判断温度变化对北京市民的影响以及锁定易感人群,也可为政府的预警系统提供流行病学指导。目的本研究首次在北京市进行,以不同温度衡量标准(平均温度(Tmean)、日最大温度(Tmax)、日最小温度(Tmin)、表观温度)作为暴露指标,以人群急性心肌梗死的发病作为结局指标,用分布滞后非线性模型进行统计分析,进行暴露-反应关系及滞后-反应关系的评估。旨在提醒大众在极端温度情况下提高警觉,通过合理的防护,减少心血管不良事件的发生,也减少家庭和政府的经济负担,为政府和相关部门制定预警和预防政策提供合理的建议。方法以北京市户籍人群为研究对象,收集2012年1月1日至2014年12月31日三年的气象资料、大气污染资料及急性心肌梗死发病资料,其中在气象和大气数据中将Tmea、 Tmax、 Tmin、表观温度、气压、相对湿度、风速及大气污染数据按日期列出,建立时间序列分析的数据库,另外按照性别、年龄以及城区分别计算出每日人群的急性心肌梗死发病人数。建立分布滞后非线性模型,调整“星期几效应”(Day Of the Week, DOW)、时间长期趋势、空气质量指数(Air Quility Index, AQI)、气压、相对湿度、风速,对暴露和发病以及滞后发病的关系进行生态学研究和分析,从立体空间的角度直观反映暴露(滞后)-反应关系。同时分别分析不同温度的测量方式对不同性别、年龄以及不同城区居民的影响。结果在研究时段内,北京市三年的Tmean的均值为12.42℃,Tmax均值为18.44℃,Tmin的均值为6.75℃,AT的均值为5.2℃,AP的均值为101.6kPa,RH的均值为53.1%,WS的均值为9.48m/s。研究时段内北京市常住人口为1961.2万人。其中,东城区91.9万人,西城区124.3万人,朝阳区354.5万人,丰台区211.2万人,石景山区61.6万人,海淀区328.1万人,门头沟区29.0万人,房山区94.5万人,通州区118.4万人,顺义区87.7万人,昌平区166.1万人,大兴区136.5万人,怀柔区37.3万人,平谷区41.6万人,密云县46.8万人,延庆县31.7万人。北京市常住人口中,男性为1012.6万人,占常住人口的51.6%,女性948.6万人,占常住人口的48.4%。18-64岁人口为1621.6万人,占常住人口的82.7%,65岁及以上人口为170.9万人,占常住人口的8.7%。三年中,心肌梗死发病的总人数为69927人,男性49546人,女性20380人,年龄≥65岁34164人,年龄18-64岁35757人,城六区26192人,其中东城区2654人,西城区4372人,朝阳区8702人,海淀区4046人,石景山区2217人,丰台区4201人。近三年,每天AMI发病的平均人数为63.8人,最多一日发病人数为124人。男性发病人数明显多于女性,按照年龄段划分,差别不大。温度的不同测量方式包括Tmean、Tmax、Tmin、表观温度,他们两两之间都有着极强的相关性。相对湿度与温度测量指标存在中低强度的相关性,而气压与其他温度的测量指标都存在高强度的负相关性,风速与相对湿度存在中高强度的负相关。在21天累积效应的整体分析中,无论哪种测量方式的温度影响,Tmean、 Tmax、Tmin、表观温度中,急性心肌梗死的发病呈U型曲线,即无论在温度极高或温度极低时,急性心肌梗死的发病均有升高的趋势。极冷温度下(第1百分位数温度),累计相对危险度(CRR)为2.08[95%置信区间(CI),1.28-3.39],极热(第99百分位数温度)温度下,CRR1.12 (95%CI,0.92-1.37)。男性与女性相比,更易受到环境温度的影响,AT在不同测量方式中效应最大,极寒条件下CRR2.38(95%CI,1.48-3.83),极热条件下CRR1.28(95%CI,0.81-2.00)。老年人与年轻人相比,效应更加明显,Tmean在不同测量方式中效应最大,极寒条件下CRR2.13(95%CI,1.19-3.84),极热条件下CRR1.11(95%CI,0.89-1.41)。将城六区居民作为一个整体进行分析提示其效应与整体人群效应相似。在滞后效应的分析中,无论哪种测量方式,温度对人群发病的影响呈U型曲线关系,寒冷对发病影响的持续时间较长,可达2周左右,而炎热对发病的影响时序时间较短,在一周以内。在人群整体效应的分析中,可以看到极端温度的影响相对于其他温度的影响更显著,即第1百分位数、第99百分位数温度与第10百分位数、第90百分位数温度相比,影响更大。不同性别的人群中可看到,Tmean的测量中极寒和寒冷温度对男性AMI发病的影响在第5天达到最大,极寒1.08(95%CI,1.03-1.12),寒冷(第10百分位数温度)1.05(95%CI,1.01-1.09),炎热(第90百分位数温度)的天气对急性心肌梗死发病的影响不明显。而极寒极热温度对女性的影响均不显著。Tmax影响下,极寒温度在温度出现后第4天达到最大效应。老年人与中青年人相比,对温度的变化反应更加敏感。Tmean测量方式下,极寒温度在温度出现后第7天达到最大效应,RR1.09 (95%CI, 1.04-1.13)。中青年组在极寒条件下无明显统计学意义。炎热条件下,无论何种测量方式,不同年龄组的人群均未表现出统计学意义。对于城六区居民而言,温度的影响与全北京人群整体效应相似。结论北京地区寒冷环境下可导致急性心肌梗死发病率增加；寒冷温度较炎热温度的影响时间更长；男性较女性有更大的急性心肌梗死发病风险；老年人较年轻人受温度的影响更大；温度的不同测量方式相比无绝对优劣。目的应用meta分析方法探讨短期环境温度的变化与脑卒中发病率和死亡率的相关性,阐明两者间关系。方法在pubmed、EMBASE、Cochrane,中国知网和万方数据库中检索2014年12月31日之前所有关于环境温度和卒中相关的时间序列研究和病例交叉研究。两位作者分别按照纳入-排除标准对文献进行筛选,并进行质量评估,最后进行数据提取,必要时联系作者获取数据。在进行数据分析时,将每篇文章的效应值转化为RR值。最后进行meta分析合并RR值。结果最终纳入文献共20篇,meta分析结果显示：温度每升高1℃,主要脑血管事件(major adverse cerebrovascular events, MACBE)的发生率增加1.1%(95% CI,0.6至1.7),而温度每下降1℃,MACBE事件的发生增加1.2%(95% CI,0.8至1.6)。环境温度升高对于出血性卒中是保护性因素,其发生率下降1.9%(95% CI。2.8至0.9),而对缺血性卒中,气温升高是一个危险因素,其发生率增加1.2%(95% CI,0.7至1.8)。结论温度升高或下降均可导致MACBE事件发生率增加。