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目的氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)损伤血管内皮细胞是动脉粥样硬化的重要起始环节之一。文中旨在观察通心络对ox-LDL诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法采用ox-LDL(终浓度为30mg/L)造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)分为正常对照组、模型组、通心络高、中、低剂量组,正常对照组给予无血清DMEM培养基培养,模型组给予含ox-LDL(终浓度为30 mg/L)的无血清DMEM培养基培养24 h,通心络低、中、高剂量组给予含不同浓度通心络(终浓度为50、100、150 mg/L)预培养4 h后加入ox-LDL(终浓度为30 mg/L)继续培养24 h。MTS法检测各组细胞的生存活性;试剂盒检测各组细胞上清液中NO含量、SOD的活力和线粒体膜电位变化;Western blot法检测各组细胞诱导型NO合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase9,MMP9)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组HUVEC生存活性明显降低[(100.00±2.23)%vs(73.89±0.67)%,P<0.01],与模型组比较,通心络中、高剂量组HUVECs生存活性[(92.15±0.76)%、(97.19±1.45)%]明显提高(P<0.01)。与正常对照组细胞线粒体膜电位、细胞培养液中NO含量、SOD活力比较,模型组明显降低(P<0.01);而通心络低、中、高剂量组较模型组明显升高(P<0.01)。与正常对照组i NOS、MMP9、NF-κBp65蛋白表达比较,模型组明显升高(P<0.01);而通心络低、中,高剂量组较模型组明显降低(P<0.05)。结论通心络有较强的抗氧化、抗炎能力,可减轻ox-LDL对血管内皮细胞的损伤。