【摘 要】
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目的:探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ25-35)诱导的HT22细胞核转录因子-κB（NF-κB）活化及炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）,IL-6,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法:培养HT22细胞,HT22细胞分为空白组、模型组、多奈哌齐组（0.000 9 g·kg-1）和黄连解毒汤低、高剂量组（2.7,8.1 g·kg-1）,空白组、模型组加入空白血清,各药物组分别加入含药血清1 h后,模型组和各药物组
【机 构】
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中山大学孙逸仙纪念医院;广州中医药大学;
【基金项目】
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广东省中医药局科研项目(20171065)
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目的:探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ25-35)诱导的HT22细胞核转录因子-κB（NF-κB）活化及炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）,IL-6,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法:培养HT22细胞,HT22细胞分为空白组、模型组、多奈哌齐组（0.000 9 g·kg-1）和黄连解毒汤低、高剂量组（2.7,8.1 g·kg-1）,空白组、模型组加入空白血清,各药物组分别加入含药血清1 h后,模型组和各药物组细胞分别加入Aβ25-35（40μmol·L-1）,24 h后运用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测p-NF-κB p65表达水平;免疫荧光法检测分析各组NF-κB p65核移位情况;用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白含量及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA的表达情况。结果:与空白组比较,模型组的IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,NF-κB活化水平增高（P<0.05）;与模型组比较,黄连解毒汤低、高剂量组及多奈哌齐组的炎性因子及mRNA表达量均减低（P<0.05）,并且能抑制NF-κB活化。结论:黄连解毒汤可降低Aβ25-35诱导HT22细胞炎症反应,从而减轻Aβ25-35神经毒性作用,作用机制可能与抑制NF-κB活化有关。
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