目的：肺癌是一种对人类健康和生命威胁极大的恶性肿瘤。其发生与多种因素有关，大量的遗传学和分子生物学研究表明p53与肺癌的发生密切相关，近70％肺癌存在p53基因的异常。最新发现的p73基因与p53基因在结构和功能上极其相似，被认为可能是p53基因的家族成员而成为研究热点。已证实p73基因具有与p53相似的抑制细胞生长、诱导细胞调亡的功能，但其基因表达方式与p53基因存在明显的不同。在某些特定的肿瘤中p73基因的mRNA水平升高，并且存在正常组织中沉寂等位基因的活性表达。但p73基因在肿瘤发生发展中的真正作用尚不清楚。本研究通过检测非小细胞肺癌组织中p73基因及其等位基因的转录表达和突变情况，探讨p73在肿瘤发生中的作用，从而为肿瘤的治疗和诊断奠定基础。 方法及结果：采用PCR法检测46例经临床病理确诊的非小细胞肺癌组织及癌旁组织中p73基因及其等位基因的转录表达，并通过PCR-SSCP法检测p73基因的变异情况。结果显示p73基因在24例肺癌组织中呈高表达，癌旁组织仅2例呈高表达。癌与癌旁组织中P73mRNA表达水平之间存在显著差异（P＜0.01）；按组织类型，25例鳞癌和21例腺癌中各有12例高表达，两者之间无显著差异（p＞0.05）；按癌细胞分化程度，在 第四军医大学硕士论文17 例高分化癌中仅6 例呈高表达，在24 例低分化癌中检出高表达 16例，两者之间存在显著差异门＜0．0 5）：按临床分期，在 15例 I－11期肺癌中 9例 P 7 3基因呈高表达，31 例 Ill－IV期肺癌中 15 例呈高表达，两者之间差别无统计学意义（P＞0．05）；等位基因检测显示15 例杂合性肺癌组织中13 例存在G／C：A／T 双等位基因表达，在癌旁组织中皆为 G／C表达，未见 A／T表达；PCR—SSCP未检出P73基因突变。 结论：本研究证实肺癌中p73。RNA 的表达水平升高，其mRNA 的表达水平与肺癌细胞分化程度关系密切，与肺癌的组织类型及临床分期无关，表明P73 基因与肺癌的发生有关：肺癌中存在沉寂的p73 等位基因活性表达，可能参与肺癌的发生。未检测到基因突变，表明P73 可能不是抑癌基因。