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目的探讨急性肺损伤过程中TNF-α及bFGF的变化情况及其可能的相关性。方法选取36只健康新西兰兔,随机分为正常对照组(C)、急性肺损伤模型组(M)、急性肺损伤模型肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNFαMAb)治疗组(T)。采用自由落体撞击胸部,建立急性肺损伤模型。治疗组于急性肺损伤模型建立后立即自耳缘静脉静注TNFαMAb 10mg/kg。模型组及对照组静注等体积生理盐水作对照。模型建立后,第1、3、7、14天各组随机分别将3只兔放血致死,选取损伤肺组织HE染色和免疫组化染色,观察损伤区肺组织的病理变化及bFGF表达情况;同时从对照组肺组织相应部位作对照。测血清TNF-α的含量。结果(1)胸部损伤后第1天,肺泡腔和肺泡间隔可见液体和细胞渗出;第3天,渗出的液体和细胞进一步增加;第7天渗出的液体和细胞部分已被吸收;第14天,渗出的液体和细胞基本吸收,组织结构基本恢复正常。以TNFαMAb治疗组较单纯创伤模型组比,相应的病理变化明显减轻。(2)血清TNF-α的含量:伤后第1、3天,创伤模型组和治疗组均升高(与对照组相比第1天P < 0.05、第3天P < 0.01) ;治疗组与创伤模型组相比降低(第1天P < 0.05、第3天P < 0.01);伤后第7、14天,三组之间相比无显著差异(P > 0.05)。(3)伤区bFGF的表达水平:伤后第1、3、7天,创伤模型组和治疗组与对照组相比均升高;治疗组与模型组相比降低。第14天,表达水平基本正常。结论(1)伤后血清TNF-α的含量、伤区的组织病理学、bFGF的表达水平随着时间的推移而改变。(2)血清TNF-α的含量与肺损伤的程度呈正相关性。(3) bFGF是促进损伤恢复的重要因子。(4)TNF-α可能是bFGF的启动因子,两者在急性肺损伤及修复中发挥一定作用。(5)TNFαMAb治疗可以改善肺组织急性损伤程度。