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目的：本研究以2215（HepG2.2.15）细胞为细胞模型，探讨芒果苷抑制乙型肝炎病毒（HBV）在细胞内复制及免疫调节的细胞信号转导途径，为芒果苷治疗乙型病毒性肝炎（HB）提供科学可靠的理论依据。 方法：取对数生长期的2215细胞，饥饿处理12h后随机分为芒果苷高、中、低剂量组和空白对照组，在不同时间段分别给予相应的药物进行干预，采用免疫印迹法（Western blotting）检测2215细胞中β-arrestin2和JNK的含量；采用免疫细胞化学（ICC）法分别染色观察2215细胞中β-arrestin2、JNK的分布位臵和面积；采用免疫共沉淀（Co-IP）法检测2215细胞中与β-arrestin2结合的JNK含量。实验细胞处理同上，随机分为空白对照组、转化生长因子-β（TGF-β）对照组和芒果苷高、中、低剂量+TGF-β组，在不同时间段分别给予相应的药物进行干预，采用Western blotting检测芒果苷对2215细胞磷酸化β-arrestin2(phosphorylated-β-arrestin2，p-β-arrestin2)和磷酸化JNK(phosphorylated-JNK，p-JNK)的含量；采用ICC法分别染色观察2215细胞p-β-arrestin2和p-JNK的的分布位臵和面积；采用Co-IP法检测2215细胞中与p-β-arrestin2结合的p-JNK的含量。 结果：1. Western blotting结果显示，芒果苷高、中、低剂量组对2215细胞中β-arrestin2和JNK蛋白的含量均无明显影响（P>0.05）。与TGF-β对照组比较，芒果苷高剂量+TGF-β组（100μg/mL）在药物干预的各个阶段可以明显抑制2215细胞中p-β-arrestin2和p-JNK蛋白的含量(P<0.05)；芒果苷中剂量+TGF-β组（50μg/mL）和芒果苷低剂量+TGF-β（25μg/mL）组，在药物干预的各阶段对p-β-arrestin2和p-JNK蛋白的含量无明显影响(P>0.05)。2. ICC结果显示，芒果苷高、中、低剂量组对2215细胞中β-arrestin2和JNK蛋白分布部位和面积均无明显影响（P>0.05），且都主要分布于细胞质中；与TGF-β对照组比较，芒果苷高、中、低剂量+TGF-β组对p-β-arrestin2和p-JNK蛋白分布均无明显影响（P>0.05），且都主要分布于细胞质中，但对表达总面积和颜色深度有不同程度的减少(P<0.05)。3. Co-IP结果显示，与空白对照组比较，芒果苷高、中、低剂量组对与β-arrestin2结合的JNK含量无明显影响（P>0.05）；与TGF-β对照组比较，芒果苷高、中、低剂量+TGF-β组对与β-arrestin2结合的JNK含量无明显影响（P>0.05）及对与p-β-arrestin2结合的p-JNK含量无明显影响（P>0.05）。 结论：芒果苷可明显抑制2215细胞中β-arrestin2和JNK蛋白的活性，提示通过阻断β-arrestin2/JNK信号转导通路可能是芒果苷抑制HBV复制及减轻肝脏免疫病理损伤的途径之一。