目的:（1）micro RNAs（miRNAs）以序列特异性的方式与靶m RNA的3’非翻译区（3’UTR）结合,并抑制靶基因翻译。人类miR-26a已被广泛研究,但其所对应的靶基因我们还未完全知晓。（2）低氧是一种生理上重要的内质网（ER）应激,存在于包括卵巢肿瘤在内的所有实体瘤中,是妇科恶性肿瘤死亡的主要原因。有研究表明,在低氧条件下,由dynamin-2（DNM2）内含子15产生的miR-199a被下调,并降低了HIF-1α和HIF-2α的表达,抑制细胞迁移和转移。提示来自DNM家族的miRNA可能在卵巢癌细胞低氧反应中起着关键作用。方法:（1）我们首先利用CRISPR/Cas9系统敲除人宫颈癌He La细胞中miR-26a,得到miR-26a敲除株。利用最新的定量质谱（SWATH-MS）蛋白质组学技术比较野生型和敲除株的蛋白质丰度,试图鉴定出翻译的蛋白水平受miR-26a调控的转录本。之后用PRM（Parallel Reaction Monitoring）验证组学SWATH-MS定量的可靠性。并进一步通过荧光素酶测定和Western blotting印迹来证实预测的miRNA-26a的靶目标。（2）我们首先使用q PCR来测定不同卵巢癌细胞中DNM3家族引起的miR-3120-5p的整体变化。之后我们又利用q PCR、Western blotting以及Confocol研究了miR-3120-5p在内质网应激、急性炎症反应中的作用。结果:（1）我们发现miR-26a敲除株与野生型相比,明显促进了细胞的生长和增殖。研究发现有明显变化的差异蛋白,集中显示了它们在应激反应、增殖、定位、发育、信号转导等方面的功能。同时我们也对细胞周期/增殖信号转导途径中的几个蛋白进行了Western blotting和PRM（Parallel Reaction Monitoring）验证,三种方法鉴定的结果之间的一致性表明了SWATH-MS定量的可靠性。在计算预测的靶标中,我们分析了miR-26a直接调节的靶标,并进一步通过荧光素酶测定和Western blotting印迹来证实,结果发现这些预测靶标是miRNA直接调节的靶标。（2）我们发现,在不同的卵巢癌细胞中,由DNM3内含子14产生的miR-3120-5p在缺氧条件下普遍上调。miR-3120-5p靶向CREBH使CRP（C-reaction protein）水平不稳定,从而调节急性炎症反应。此外,miR-3120-5p降低了IL-6的表达。结论:（1）通过本研究,我们建立了miR-26a靶向He La细胞中的转录物,为进一步研究miR-26a在人类癌症中的功能提供了基础知识。（2）我们的研究表明,miR-3120-5p有望是一种调节CREBH和ER应激水平的新途径。探究卵巢癌发生发展中miR-3120-5p的作用将具有重要的现实意义。